ischemia cerebrale

Ischemia cerebrale: Sintomi, cause, conseguenze e cura

Elisa Danese Neurologia

Definizione

Per ischemia cerebrale si intende un evento vascolare caratterizzato da un ridotto afflusso di sangue in una determinata area cerebrale. Ce ne sono di due tipi:ischemia cerebrale

  • ictus, caratterizzato da un deficit neurologico che dura più di 24 ore
  • TIA (attacco ischemico transitorio), caratterizzato da un deficit neurologico che scompare completamente entro 24 ore poiché causato da un disturbo temporaneo di irrorazione

L’ictus, a sua volta, viene suddiviso in ischemico, che corrisponde all’80% dei casi ed emorragico, che corrisponde al 20% dei casi. In entrambi i casi vi è un’interruzione del flusso ematico ma può accadere che durante l’evento ischemico i vasi, in virtù della ridotta ossigenazione, vadano incontro a un progressivo indebolimento la quale comporta una rottura del vaso stesso con conseguente emorragia.

Epidemiologia

Gli eventi cerebrovascolari rappresentano la prima causa di invalidità e la terza causa di morte nei paesi occidentali. La mortalità è più alta per la forma emorragica, tuttavia si tratta della forma meno frequente.

Fisiopatologia

Il circolo cerebrale è caratterizzato dalla cosiddetta “autoregolazione”, processo mediante il quale viene mantenuto un flusso costante in condizioni di variabilità della pressione sanguigna.

Questo avviene grazie ai meccanismi miogeni e metabolici: infatti, se la pressione aumenta il calibro dei vasi si riduce, viceversa se la pressione diminuisce i vasi vanno incontro a vasocostrizione mantenendo così un adeguato e relativo costante flusso ematico.

Stessa cosa accade in presenza dei substrati metabolici nel microambiente tessutale: la presenza di ossigeno comporta vasocostrizione, la presenza di anidride carbonica vasodilatazione.

È importante definire il fatto che tale meccanismo di autoregolazione sia presente per una pressione compresa tra i 60mmHg e i 140mmHg; ciò significa che per una pressione di perfusione minore di 60mmHg si manifesta ischemia, se maggiore di 140mmHg questo comporta edema, ovvero fuoriuscita di liquido dal compartimento vascolare con conseguente accumulo nello spazio interstiziale.

Ad un certo punto accade che, se la pressione di perfusione si riduce nel tempo si giunge ad una vasodilatazione massimale, oltre la quale non è possibile andare, e da questo punto in poi il flusso cerebrale diventa pressione-dipendente e di conseguenza, con ulteriori riduzione della pressione, il flusso decresce fino a determinare ischemia.

Eziopatogenesi

L’infarto può essere con o senza occlusione: il primo rappresenta il 70% dei casi ed è provocato da eventi trombotici o embolici causati da aterosclerosi, arteriti, aneurismi, fibrillazione atriale, cardiomiopatie, endocarditi, valvulopatie; il secondo rappresenta invece il 30% dei casi ed è causato dalla combinazione da un lato di aterosclerosi diffusa con stenosi multiple che compromette il circolo e dall’altra da una riduzione globale dell’apporto ematico cerebrale per ipotensione oppure da un’alterata viscosità del sangue (es. policitemia) oppure da un ridotto contenuto di sangue (es. anemia, insufficienza respiratoria).

L’infarto senza ostruzione totale del vaso si sviluppa nei cosiddetti territori di frontiera o “ultimi prati di Zuch”: tali zone hanno di per sé un’irrorazione povera di collaterali e quindi sono a maggior rischio.

Per quanto riguarda il TIA, in una piccola percentuale di casi, esso può insorgere in seguito a un globale ipoafflusso cerebrale il quale può essere scatenato da ipotensione ortostatica, dall’esercizio fisico con meccanismo di furto ematico da parte dei muscoli dell’arto superiore tramite le arterie succlavie (c.d. furto delle succlavie) oppure da un movimento brusco del capo, accompagnato da una sofferenza diffusa dei vasi cerebrali.

Nella maggior parte dei casi, invece, il TIA compare in presenza di una pressione arteriosa normale: solitamente è associato a trombosi o a trombo-embolia. Per fare diagnosi differenziale basti pensare che nel caso in cui ci sia un TIA che dura più di un’ora oppure multipli TIA con diversa sintomatologia (perché ogni volta sono coinvolti vasi differenti) si tratta di un’origine embolica; i TIA più brevi o quelli ricorrenti ma con la stessa sintomatologia suggeriscono un’origine trombotica.

Clinica

Il quadro clinico è espressione della zona interessata dall’ischemia. La corteccia cerebrale è suddivisa in lobi (frontale, parietale, temporale, occipitale) e ognuno svolge una determinata funzione la quale viene persa nel caso sia colpita una determinata area. In generale, i sintomi si dividono in:

  • Motori
  • Sensitivi

Inoltre, è importante ricordare che la sintomatologia è opposta alla sede colpita, ovvero se è coinvolto un lobo di destra, il deficit funzionale sarà evidente a sinistra e viceversa. I sintomi più frequenti sono la cecità temporanea, l’afasia, l’emiparesi, l’ipoestesia.

Dal punto di vista topografico, ovvero in base alla sede dell’occlusione, l’infarto può essere definito:

  • infarto completo del circolo cerebrale anteriore, in cui viene colpita l’arteria cerebrale media prossimalmente, ossia prima della sua divisione a livello del lobo parietale,
  • infarto parziale del circolo cerebrale anteriore, in cui è colpita l’arteria cerebrale media distalmente dopo la sua divisione,
  • infarto del circolo cerebrale posteriore, dove sono coinvolte le arterie vertebrali e basilari con interessamento del lobo occipitale, cervelletto, talamo, tronco encefalico,
  • infarti lacunari, in cui vi è l’occlusione di una singola arteria perforante profonda, ovvero un’arteria che penetra nelle strutture cerebrali profonde (nuclei della base, capsula interna dove passa l’intero fascio piramidale, il talamo e il ponte). È l’infarto a prognosi migliore ed è solitamente provocato da un’ipertensione arteriosa.

Diagnosi

Importante è sempre fare un’attenta anamnesi, soprattutto per evidenziare la presenza di eventuali fattori di rischio come l’ipertensione, il fumo, l’alcool.

L’esame obiettivo rileva la presenza di deficit neurologici ed è sempre importante effettuare un attento esame cardiaco. I deficit neurologici, soprattutto nel TIA, possono rappresentare dei segni premonitori di insorgenza della malattia e classicamente sono: difficoltà a parlare (afasia), restare incantati per qualche secondo, perdere la concentrazione e l’attenzione di ciò che si sta facendo.

Infatti, la probabilità di sviluppare un infarto cerebrale sono molto più alte dopo un TIA rispetto alla popolazione generale.

Per quanto riguarda l’esame cardiaco è importante valutare l’eventuale presenza di soffi cardiaci o carotidei mediante l’auscultazione, effettuare un elettrocardiogramma per evidenziare alcune alterazioni quali le aritmie (l’aritmia più frequentemente responsabile di eventi cerebrovascolari è rappresentata dalla fibrillazione atriale la quale, in virtù del fatto che l’atrio non si contrae adeguatamente, il sangue permane al suo interno e questo può portare alla formazione di coaguli i quali, una volta giunti nel ventricolo sinistro, imboccano l’aorta e attraverso il circolo sistemico raggiungono l’encefalo) ed infine un ecocardiogramma il quale può evidenziare direttamente la presenza di eventuali trombi cardiaci; durante tale esame si può eventualmente eseguire una prova funzionale, iniettando per via endovenosa piccole quantità d’aria, per evidenziare la pervietà del forame interatriale (forame ovale, presente nel feto durante la gravidanza, il quale si chiude alla nascita). Si eseguono, inoltre, esami di laboratorio che possono far sospettare la presenza di patologie a carico della coagulazione o evidenziare dislipidemie ed eccesso di colesterolo.

Terapia

Per quanto riguarda l’ambito terapeutico sono molte le cure disponibili. Innanzitutto, è molto importante la prevenzione. Per prevenire l’insorgenza della malattia si consiglia sempre di eseguire attività fisica, di interrompere l’abitudine tabagica e/o l’assunzione di alcool, di seguire una dieta salutare e di tenere sotto controllo la pressione arteriosa.

Dal punto di vista medico è indicata una terapia a scopo preventivo nel caso di fibrillazione atriale, tipica dei soggetti anziani, ai quali viene prescritta una terapia con anticoagulanti orali (classico è il coumadin) o con antiaggreganti piastrinici, terapia che andrà avanti per tutta la vita, quindi cronica.

Nel caso in cui vi sia un evento ischemico acuto, prima di intervenire con una terapia trombolitica endovenosa, è importante eseguire una TC cranica (vecchia denominazione TAC) che permette di escludere un’emorragia o un infarto di grandi dimensioni, controindicazioni assolute a tale trattamento terapeutico.

L’indagine di prima istanza è, quindi, la TC la quale permette di evidenziare subito l’eventuale presenza di emorragia. La risonanza magnetica (RM) è invece più sensibile della TC nella dimostrazione della lesione ischemica in fase precoce e permette una migliore valutazione del parenchima cerebrale.

Nei casi più gravi il paziente può non andare incontro al recupero neurologico e cadere nello stato di coma.

È importante definire la prognosi mediante il GCS (Glasgow Coma Scale), scala di valutazione dello stato neurologico del paziente. Essa consiste nel valutare la risposta verbale, oculare e motoria in seguito a degli stimoli.

Minore è la risposta in tutti e tre gli ambiti, peggiore è la prognosi e la difficoltà della ripresa neurologica.

Dopo la risoluzione dell’evento acuto o al risveglio dal coma, nel periodo postoperatorio, il paziente necessita spesso di un periodo di riabilitazione, quindi al neurologo si affiancano altre figure, tra cui quella del fisioterapista (per una riabilitazione motoria) determinando così una gestione del paziente di tipo multidisciplinare.

Presso i reparti di neurologia, infatti, vi è quella che viene definita la “stroke unite”, ovvero un’area dedicata all’accompagnamento del paziente durante il decorso clinico della patologia in cui si vedono collaborare queste figure per ottenere il più rapido e completo recupero neurologico del paziente.

Può accadere che, a breve distanza dall’insorgenza dell’evento acuto, il paziente manifesti febbre. Le cause più comuni sono due:

  • infezioni intercorrenti, tra le quali la polmonite è un’importante causa di morte (soprattutto per coloro che hanno un alterato riflesso della tosse)
  • alterazione dei meccanismi di regolazione cerebrale della temperatura

L’ipertermia in fase acuta risulta associata ad una prognosi peggiore ed induce, inoltre un danno neuronale; per cui, la riduzione della temperatura corporea ha un effetto neuroprotettivo.

Come gestire un paziente con ictus acuto che manifesta febbre? Innanzitutto, è necessario fare una diagnosi differenziale tra le due cause, poiché possiedono trattamenti terapeutici diversi.

Infatti, somministrare una terapia antibiotica in un paziente la cui febbre è dovuta ad un’alterazione del sistema di regolazione centrale comporta un aumentato rischio di sviluppare resistenze ed effetti collaterali.

D’altro canto, la conferma della presenza di un’infezione e, soprattutto, l’identificazione dell’agente responsabile mediante apposite indagini microbiologiche è altrettanto fondamentale perché permette, dopo un’iniziale terapia antibiotica empirica ad ampio spettro, di effettuare un trattamento mirato con molecole a spettro più ristretto.

Elisa Danese