trombosi venosa arteriosa

Trombosi arteriosa e venosa: quali sono i sintomi?

Marco Giglia Cardiologia

La trombosi è un patologia caratterizzata dalla formazioni di trombi all’interno dei vasi sanguigni,  che alterano la normale circolazione sanguigna. E’ una condizione che deriva dall’inadeguata attivazione dei meccanismi emostatici. A seconda del versante interessato, si parla di:

  • trombosi arteriosa: il trombo si forma nella circolazione arteriosa, in genere a livello di lesioni aterosclerotiche;
  • trombosi venosa: il trombo si forma nella circolazione venosa, soprattutto a livello degli arti inferiori.

La parola “trombo”  deriva dal greco thrombos, overo “grumo, trombo”. I trombi possono essere:

  • trombi bianchi, ricchi di piastrine e, si formano nella circolazione arteriosa;
  • trombi rossi, formati principalmente da fibrina, si formano nella circolazione venosa.

Trombo bianco

La causa più probabile di trombo bianco arterioso è l’evoluzione in senso ulcerativo di una placca aterosclerotica. La placca fibrosa tende a complicarsi con fratture verso il lume (placca ulcerata) sulle quali si può sovrapporre un processo trombotico;  eventi clinici acuti e drammatici, come un infarto miocardico, un ictus o la morte improvvisa cardiaca, possono essere il primo segnale della presenza di aterosclerosi, se una placca aterosclerotica si complica improvvisamente con la formazione di un trombo occlusivo o subocclusivo.

Oltre ai mediatori chimici prodotti localmente, all’evoluzione e complicazione dell’ateroma contribuiscono probabilmente segnali correlati alla coagulazione del sangue e alla trombosi (questo coinvolgimento giustifica l’uso del termine aterotrombosi per descrivere i legami tra aterosclerosi e trombosi).

La formazione della stria lipidica inizia al di sotto di un endotelio morfologicamente intatto; tuttavia nelle strie lipidiche (accumuli di lipidi nella tonaca intima) in uno stadio avanzato, possono verificarsi rotture microscopiche dell’endotelio. In corrispondenza di queste zone di denudazione limitata dell’endotelio si possono formare microtrombi ricchi di piastrine a causa dell’esposizione della matrice extracellulare trombogenica della membrana di base sottostante. Le piastrine attivate rilasciano numerosi fattori che promuovono la risposta fibrotica. Molti microtrombi murali arteriosi si dissolvono senza dar luogo a manifestazioni cliniche, attraverso un processo di fibrinolisi locale, riassorbimento e riparazione dell’endotelio; inoltre possono portare a una progressione della lesione, stimolando queste funzioni fibrinolitiche delle cellule muscolari lisce.

La rottura della lamina fibromuscolare della placca consente ai fattori ematici della coagulazione di entrare in contatto con il fattore tissutale, una proteina procoagulante, altamente trombogenica, espressa dalle cellule schiumose nel “core” ricco di lipidi della placca. Se il trombo risultante è di tipo non occlusivo o transitorio, la rottura della placca può essere asintomatica o dar luogo a sintomi ischemia episodici (angina pectoris a riposo per esempio), se invece è di tipo occlusivo può dar luogo a eventi ischemici potenzialmente mortali.

Trombo rosso

Generalmente i trombi rossi invece originano a partire dalle vene profonde del polpaccio a livello delle tasche valvolari presenti nei vasi venosi. Solitamente il punto d’origine è localizzato distalmente nella tasca valvolare, in prossimità della parete vasale, ed è formato prevalentemente da globuli rossi e fibrina. Aggregati piastrinici contribuiscono in modo notevole alla costituzione del trombo in fase di accrescimento:

  • dapprima vi è una deposizione di strati successivi di coaguli sul nucleo primitivo, con propagazione progressiva verso il letto circolatorio.
  • in seguito ha inizio la stratificazione trombotica ad andamento longitudinale e circonferenziale che può finire con l’occlusione completa del lume.

La stasi comporta quindi lo sviluppo di una estensione retrograda del trombo. I trombi freschi sono inizialmente adesi alla parete venosa solo nel punto d’origine e sono fluttuanti nel lume; questo determina la facilità del loro distacco e la possibilità di embolizzazione verso il distretto polmonare (embolia polmonare). Il trombo successivamente va incontro a due fenomeni:

  • la retrazione del coagulo, che lo rende compatto e poco friabile,
  • l’invasione fibroblastica a partire dal punto di adesione iniziale che consolida ulteriormente il trombo all’endotelio. Questo meccanismo inizia a partire dal 3°-4° giorno dopo la formazione del trombo e si completa in 7-10 giorni.

Nel contesto del trombo si sviluppano seni capillari rivestiti di solo endotelio: se questo fenomeno è limitato ne resterà un cordone fibrocicatriziale, mentre se la formazione capillare è di proporzioni più importanti si otterrà una ricanalizzazione più o meno completa. Si è visto che il trombo può andare incontro a trombolisi spontanea (20-30% dei casi) nelle primissime fasi di formazione mentre se ciò non si verifica si possono osservare, nel tempo, fenomeni di calcificazione.

Triade di Virchow

La triade di Virchow, fu formulata quasi 150 anni fa, ma non dal tedesco Rudolf Virchow. Egli descrisse alcuni fattori determinanti l’embolia venosa con grande perizia, ma dopo la sua morte vennero identificate tre grandi categorie che oggi portano il suo nome (disputa storica). E’ ancora considerata il fondamento della patogenesi della trombosi. E’ formata da:

  • alterazioni del flusso sanguigno (stasi): stasi venosa, immobilità per lungo tempo, vene varicose;
  • danno endoteliale o danno della parete de vaso: lesioni vasali da causa esterne (trauma, ferita) o interne (ipertensione arteriosa, infiammazione cronica);
  • ipercoagulabilità: deficit di fattori anticoagulanti per cause genetiche, patologie (sindrome nefrosica), gravidanza, fumo, età avanzata.

Trombosi arteriosa

La trombosi arteriosa è un’occlusione acuta causata dall’apposizione di un trombo su una lesione arteriosa preesistente che si aggetta nel lume del vaso. Le cause possono essere:

  • intrinseche: placche aterosclerotiche, aneurismi, presenza di protesi vascolari, lesioni vasali, dissecazioni;
  • estrinseche: traumi arteriosi, lesioni iatrogene, compressioni, ipercoagubilità, cause cardiache.

Tra i fattori predisponenti abbiamo anche la triade di Virchow.

A differenza dell’embolia la trombosi non da sempre ischemia acuta, in quanto i soggetti, sono già arteriopatici di base e possono possedere dei circoli collaterali.

La terapia può essere medica:

  • medica: eparina o farmaci trombolitici (sciolgono il trombo);
  • chirurgica: trombectomia con catetere di Fogarty, bypass anatomico o exra-anatomico, angioplastica.

Trombosi venosa superficiale

La trombosi venosa (TV) fa parte delle patologie a carico delle vene, definite flebopatie. La trombosi venosa viene inoltre descritta con due termini, di significato in larga misura coincidente:

  • tromboflebite: tipiche delle trombosi venose superficiali (TVS), hanno genesi infiammatoria e sono caratterizzate da un trombo molto adeso all’endotelio vasale, che possiede quindi una minore probabilità di distacco embolico;
  • flebotrombosi: tipiche delle trombosi venose profonde (TVP), hanno genesi da stasi circolatoria e/o alterazioni dell’emostasi e sono caratterizzate da un’area di adesione limitata rispetto al trombo e quindi con una maggiore probabilità di distacco embolico.

La sequela di una trombosi venosa è spesso la sindrome post-flebitica, ossia la disfunzione di un segmento venoso con formazione di varici secondarie, da differenziare dalle varici primarie (o essenziali).

In caso di disfunzione del circolo venoso in fasi iniziali è molto importante il trattamento conservativo per evitare di incorrere nella trombosi con: bendaggio elastico degli arti, uso di calze elastiche prescritte da un chirurgo vascolare, terapia farmacologica con integratori (acido flavonico, antiflogistici, rutina, vitamina P, derivati dall’ippocastano).

In fasi avanzate si può intervenire con l’intervento chirurgico e la terapia sclerosante:

  • si può effettuare lo stripping isolato della vena grande safena, ovvero l’asportazione della vena grazie a due tagli (a monte e a valle la vena) e ad uno stripper;
  • si può eseguire la crossectomia, ovvero la legatura e l’isolamento della  vena grande safena allo sbocco con la vena femorale (cross);
  • si possono effettuare flebotomie isolate.

Queste tecniche danno spesso recidive e la trombosi venosa si può ripresentare, sia per progressione della patologia che per neoangiogenesi (formazione di nuovo vasi) o errata indicazione chirurgica. Sono state introdotte dunque delle tecniche meno invasive e molto efficaci:

  • trattamento con radiofrequenza: viene liberata energia sotto forma di radiofrequenze che denatura il collagene della parete venosa, determinandone l’obliterazione;
  • trattamento con laser: viene liberata energia all’interno della vena che determinando l’obliterazione della stessa (solo per vene con diametro <12mm).

Trombosi venosa profonda

Nel caso specifico, la trombosi venosa profonda è causata da un’alterazione della triade di Virchow a livello degli arti inferiori. I fattori di rischio per l’insorgenza della TVP possono essere:

  • congeniti: deficit dei fattori anticoagulanti come antitrombina III, proteine C e S, alterazioni dei livelli di plasminogeno, omocistinemia;
  • acquisiti: interventi, neoplasie, immobilizzazione, età >40 anni, cardiopatie, gravidanza, uso della pillola (causa una leggera ipercoagubilità).

Le forme cliniche con cui si può presentare la trombosi venosa profonda sono:

  • Phlegmasia alba dolens: dolori strazianti e arto estremamente pallido (colore bianco latte);
  • Phlegmasia coerulea dolens: dolori strazianti e gonfiore con cianosi di un arto;
  • Flebite ischemizzante: arrossamento e edema con  indurimento di un arto;
  • Gangrena venosa: necrosi del tessuto dell’arto colpito.

Il trattamento e la prevenzione della trombosi venosa sono più complessi rispetto al caso della trombosi venosa superficiale. Si utilizzano infatti farmaci anticoagulanti come l’eparina e i nuovi anticoagulanti orali.

La complicanza più grave e frequente della trombosi venosa profonda è l’embolia polmonare, ovvero la mobilizzazione del trombo (che diventa quindi embolo) che sino alle camere destre del cuore e da queste alle arterie polmonari, che può ostruire in maniera più o meno grave. Oltre al trattamento anticoagulante, è possibile effettuare in alcuni soggetti il posizionamento di un filtro cavale, ovvero di un dispositivo simile ad un “ombrellino” che impedisce agli emboli di passare dalla vena cava inferiore all’atrio destro, evitando l’ostruzione delle arterie polmonari.

Nel 2-4% di tutte le TVP interessano gli arti superiori, come il distretto axillo-succlavio; rappresenta un evento secondario ad un esercizio fisico eccessivo (trombosi da sforzo) oppure ad una compressione estrinseca. L’incidenza è nettamente più elevata negli uomini e con localizzazione preferenziale a destra (arto dominante). Va segnalato inoltre che la sempre più diffusa utilizzazione di accessi venosi ha determinato l’incremento di questa patologia. Il quadro clinico si presenta con:

  • dolore;
  • talora ipertermia, con mano e avambraccio caldi
  • sensibilità e capacità di movimento diminuite;
  • edema: è la manifestazione più evidente, iniziando alle dita, estendendosi alla mano e quindi risalendo lungo l’arto.

Le vene basilica e cefalica sono le prime a distendersi ma gradualmente tutte le vene, anche della spalla e del torace, si evidenziano. In circa la metà dei soggetti la vena ascellare è palpabile come un cordone duro e dolente e quando la trombosi si estende nella vena succlavia il dolore interessa la regione sopraclavicolare. Anche se la diagnosi di per sé può essere relativamente semplice, è sempre utile eseguire uno studio approfondito. Va ricercata la presenza di una neoplasia, specie a carico di mammella e polmone, così come di un linfoma. Saranno necessarie la ricerca di coste cervicali e la valutazione della presenza di una sindrome dello stretto toracico superiore. L’esame angio-TC è senza dubbio la metodica diagnostica più accurata.

Trombosi venosa emorroidaria

La trombosi venosa emorroidaria (conosciuta anche come crisi emorroidaria) è una patologia molto frequente e molto dolorosa, caratterizzata dalla formazione di un trombo a livello del circolo venoso emorroidario. Esso è contenuto all’interno dei cuscinetti anali, posti all’interno del canale anale.

La trombosi venosa emorroidaria può essere di tre tipi:

  • interna: resta all’interno del canale anale e si può risolvere spontaneamente dopo qualche giorno con il sanguinamento;
  • esterna semplice: detta ematoma perianale, si verifica dopo uno sforzo prolungato (ponzamento);
  • edema perianale: in genere da trombosi esterna multipla,  è caratterizzato da una guarigione lenta.

Se il trombo non va incontro a lisi e la congestione venosa permane si possono effettuare:

  • legatura elastica delle emorroidi, che in seguito cadono;
  • scleroterapia: si iniettano agenti sclerosanti che fanno collassare la parete dei vasi;
  • crioterapia selettiva: grazie al freddo si induce una necrosi localizzata;
  • cauterizzazione: si utilizza quando le altre tecniche falliscono.
  • possono aiutare: applicazione di impacchi caldi, somministrazione di farmaci antinfiammatori (ibuprofene), evitare gli sforzi prolungati.

Sintomi della trombosi

I principali segni e sintomi delle flebopatie acute (tromboflebite e flebotrombosi) sono:

  • dolore spontaneo, gravativo, con senso di tensione;
  • edema e tumefazione dell’arto;
  • cianosi del’arto;
  • turgore delle vene superficiali;
  • segni locali di flogosi;
  • dolore provocativo alla compressione del polpaccio (segno di Bauer);
  • dolore al polpaccio alla flessione dorsale del piede segno di Homans).

Nel caso di embolia polmonare da trombosi venosa profonda, si avrà anche:

  • sensazione di discomfort respiratorio (dispnea);
  • segni di scompenso cardiaco destro con edemi declivi.

La trombosi arteriosaa è responsabile invece di diversi quadri di ischemia, in base al distretto arterioso interessato:

  • circolo coronarico: angina pectoris, infarto del miocardio;
  • circolo intestinale: ischemia mesenterica acuta con angina abdominis;
  • circolo cerebrale: ictus ischemici, TIA, alterazioni della visione, dell’equilibrio e dello stato di coscienza;
  • circolo degli arti superiori e inferiori: ischemia acuta degli arti, claudicatio di vario grado, alterazione del polso a valle;
  • circolo renale: danno renale acuto, insufficienza renale acuta;
  • infarto di vari organi e tessuti.

 

FONTI:

Medicina interna sistematica, Claudio Rugarli

Principi di medicina interna sistematica, Tinsey R. Harrison

Chirurgia, Renzo Dionigi

 

 

Marco Giglia