Tachicardia parossistica sopraventricolare: cause, sintomi, cura

Marco Giglia Cardiologia

Le tachicardie sopraventricolari (SVT, supraventricular tachycardias) includono tutte le tachiaritmie (frequenza cardiaca superiore a 100 battiti per minuto) che originano dal tessuto sopraventricolare o che lo coinvolgono nel circuito di rientro. Il termine tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV, paroxysmal supraventricular tachicardia) si riferisce in particolare ad una sindrome clinica caratterizzata da una tachicardia rapida regolare con improvviso inizio e interruzione (parossismo). La causa più frequente di TPSV è un rappresentata da un rientro nel nodo atrio-ventricolare (2/3  dei casi), la seconda più frequente è la presenza di un circuito di rientro atrio-ventricolare (1/3 dei casi), meno frequentemente (5% dei casi) da tachicardie atriali che originano esclusivamente dal tessuto atriale.

Tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro nel nodo atrio-ventricolare

La tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro nel nodo atrio-ventricolare (TRNAV) si manifesta più di frequente in età giovanile, ma si può presentare anche nella fascia di età superiore ai 40 anni, soprattutto tra le donne. La TRNAV si sviluppa per la presenza di due vie elettrofisiologiche distinte (normalmente non presenti) per la conduzione attraverso il nodo atrio-ventricolre (NAV). La via rapida localizzata nella parte più alta del nodo ha un periodo refrattario più lungo, mentre la via più bassa, nella regione del nodo AV, conduce più lentamente ma ha un periodo refrattario più breve. In seguito a questa particolare condizione di conduzione e refrattarietà, si può sviluppare un circuito rientrante in risposta a una stimolazione prematura, infatti la TRNAV è spesso innescata da un’extrasistole atriale. Lo stimolo percorre alternativamente le due vie non prosegue ma “gira in tondo”, attivando atri e ventricoli pressocchè contemporanemente.

Tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro atrio-ventricolare

La tachicardia parossistica da rientro atrio-ventricolare è dovuta a un meccanismo di rientro il cui circuito comprende una via di conduzione atrioventricolare accessoria anomala, insieme al miocardio atriale, alla normale via di conduzione AV e al miocardio ventricolare, formando quello che viene chiamato “macrorientro”. Bisogna considerare che atri e ventricoli sono elettricamente isolati da un tessuto che prende il nome di scheletro fibroso del cuore e che l’unica via di connessione tra di essi sia rappresentata dalle strutture della giunzione AV; ciò permette agli impulsi di essere direzionati lungo le normali vie di conduzione e di mantenere la ritmicità del ciclo cardiaco, fondamentale per il suo corretto funzionamento. La presenza invece di queste vie accessorie, costituite da piccoli fasci di fibre muscolari, permette allo stimolo di essere condotto sia in senso anterogrado (dagli atri ai ventricoli) sia in senso retrogrado (dai ventricoli agli atri). Il tempo di percorrenza del macro-circuito atrio-giunzione AV -ventricolo-via accessoria-atrio avviene, in genere, in tempi molto brevi, per cui si genera una tachicardia abbastanza veloce (170-220 bpm). Un quadro di pre-eccitazione ventricolare causato della presenza di un fascio accessorio che può sfociare nella TPSV da rientro AV è rappresentato dalla sindrome di Wolf-Parkinson-White.

Tachicardia parossistica sopraventricolare da tachicardia atriale

La tachicardia atriale può avere origine da un centro atriale ectopico (tachicardia atriale automatica o focale) o essere dovuta a un circuito di rientro intra-atriale, che quindi inizia e finisce bell’atrio stesso. La frequenza abituale è di 130-220 bpm, superiore a quella del nodo seno-atriale su cui prende il sopravvento. La conduzione AV può avvenire con un rapporto 1:1; in questo caso, la frequenza ventricolare è tachicardica e uguale a quella atriale. Nei casi in cui la frequenza atriale è elevata (in genere > 200 bpm), tuttavia, la conduzione AV può avvenire con un rapporto AV maggiore (per esempio, 2:1-3:1), configurando la cosiddetta tachicardia atriale bloccata, spesso dovuta a intossicazione digitalica o ipokaliemia (bassi valori di potassio nel sangue). La tachicardia atriale multifocale o polifocale è una forma particolare di tachicardia atriale così chiamata in quanto sono presenti due o più onde P ectopiche a morfologia differente, che suggeriscono un’origine da almeno due foci ectopici atriali; gli intervalli tra le onde P sono irregolari; come risultato, anche l’attività ventricolare è irregolare, simulando, in diversi casi, una fibrillazione atriale. Questa aritmia insorge con una certa frequenza in pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva o insufficienza respiratoria.

Tachicardia parossistica sopraventricolare: sintomi

La tachicardia parossistica sopraventricolare ha insorgenza improvvisa e termina altrettanto improvvisamente. Può talora comparire in seguito a sforzi, emozioni o tutto ciò che in un paziente contribuisce alla comparsa di extrasistoli, che, come detto, rappresentano il “trigger” della TPSV. Nelle tachiaritmie il sintomo dominante è in genere legato alla percezione del cuore che batte velocemente (cardiopalmo). Nel caso dei battiti prematuri, il paziente può avvertire la mancanza di una pulsazione o una pausa, e perfino percepire un rallentamento della frequenza cardiaca. Nel caso di ritmi caotici e rapidi o di tachiaritmie che hanno origine nell’atrio e vengono condotte in modo variabile ai ventricoli verrà sentita un’irregolarità più intensa del polso.  Sebbene di solito le aritmie consentano una buona portata cardiaca, le tachiaritmie a frequenza molto alta possono causare una riduzione improvvisa della portata cardiaca, con grave ipotensione (bassa pressione arteriosa) e conseguente ischemia cerebrale, che possono determinare lipotimia o sincope e vertigini. La riduzione della portata cardiaca può anche accompagnarsi a segni di scompenso cardiaco (pallore, confusione mentale, sudorazione) fino allo shock cardiogeno. (queste conseguenze possono verificarsi più facilmente in pazienti con funzione contrattile miocardica depressa). Occasionalmente, il paziente può presentare un malessere toracico che simula i sintomi di un’ischemia miocardica (angina pectoris), soprattutto se è presente una cardiopatia di base (cardiopatia ischemica, ipertrofica, ipertensiva), in quanto l’alta frequenza disturba il circolo coronarico responsabile dell’irrorazione del cuore. Inoltre può essere presente dispnea (malessere respiratorio soggettivo, spesso indicato come affanno) in quanto l’alta frequenza interferisce con il ciclo cardiaco provocando congestione polmonare scompenso cardiaco retrogrado).

Tachicardia parossistica sopraventricolare: rischi

Le tachiaritmie possono interferire con la corretta funzione del cuore attraverso alcuni possibili effetti conseguenti a:

  • Variazioni della frequenza cardiaca: quando vi è una disfunzione del miocardio, il cuore può ridurre eccessivamente la gittata sistolica in corso di tachicardia; inoltre una tachiaritmia improvvisa che determina un’elevata frequenza ventricolare può di per sé determinare una secondaria depressione della contrattilità miocardica (tachimiocardiopatia), con conseguente insufficienza contrattile;
  • Perdita della contrazione atriale: l’attività atriale (che normalmente completa il riempimento diastolico dei ventricoli) può venire meno, con poche conseguenze emodinamiche a riposo ma con incidenza più importante in caso di disfunzione sistolica o diastolica. La perdita della contrazione atriale è un fattore di rischio per lo sviluppo di fenomeni trromboembolici (ictus, embolia polmonare, ecc).
  • Variazioni del consumo miocardico di ossigeno: la frequenza cardiaca è uno dei determinanti principali del consumo miocardico di ossigeno; infatti, un raddoppio della frequenza cardiaca raddoppia il consumo di ossigeno;
  • Variazioni del flusso coronarico: il flusso coronarico avviene interamente durante la diastole, essendo ostacolato durante la sistole dall’elevata pressione che si sviluppa con la contrazione (occlude di fatto i vasi intramiocardici). La diastole è più lunga in corso di bradicardia ed è più breve in corso di tachicardia. Pertanto in presenza di stenosi coronariche l’improvvisa comparsa di una tachiaritmia può causare ischemia,
  • Alterato sincronismo della contrazione ventricolare: la funzione ottimale del ventricolo dipende in buona parte anche da un’ottimale sequenza di attivazione, e quindi di contrazione, del miocardio ventricolare. Alcune aritmie comportano un’alterazione di questa sequenza fisiologica di attivazione, determinando un desincronizzazione della contrazione ventricolare. In cuori strutturalmente normali la perdita della sincronizzazione non ha in genere ripercussioni significative sulla funzione meccanica cardiaca; può avere effetti particolarmente importanti quando si instaura in soggetti con grave disfunzione ventricolare sinistra.

 Tachicardia parossistica sopraventricolare: diagnosi

La tachicardia parossistica sopraventricolare deve sempre essere sospettata in soggetti giovani che riferiscono episodi di tachicardia improvvisa. L’ECG consente in genere la corretta diagnosi di un’aritmia quando questa è presente al momento della registrazione del tracciato. In alcuni casi, comunque, una tachiaritmia registrata durante un ECG standard può rimanere di dubbia origine: ci si serve dunque di derivazioni particolari, l’attuazione di alcune manovre e/o l’uso di farmaci per aiutare a chiarire la diagnosi. Frequentemente i pazienti ricorrono al medico per sintomi potenzialmente riferibili ad aritmie, ma di cui non si riesce ad avere documentazione durante la breve registrazione di un ECG standard. In questi casi è necessario ricorrere ad altri mezzi diagnostici per cercare di documentare eventuali aritmie. Dopo l’ECG standard, il monitoraggio ECG secondo Holter è il primo passo nella diagnostica strumentale delle aritmie. Esso è un esame che consente la registrazione continua dell’ECG, in genere per 24-48 ore, sulla memoria di un piccolo registratore al quale il paziente è collegato durante tutte le sue normali attività giornaliere. L’ECG Holter può quindi catturare gli eventi aritmici di cui un paziente soffre transitoriamente, e consentire una valutazione della corrispondenza tra i sintomi del paziente ed eventuali fenomeni aritmici; tuttavia, poiché l’esame è limitato nel tempo, la probabilità di documentare l’aritmia è sufficientemente elevata solo quando i sintomi e/o le aritmie sono abbastanza frequenti. Analizzando l’ECG nei diversi casi abbiamo:

  • Nella TPSV da rientro nel nodo AV  si presenta con QRS regolari, di solito normali e, in genere, senza chiare onde P visibili, in quanto queste sono situate dentro il QRS, oppure con onde P appena visibili (come piccole incisure) nella parte terminale del QRS o immediatamente dopo;
  • Nella TPSV da rientro AV la frequenza può variare da 150 anche sino a 250 bpm; il QRS è stretto e regolare ed è possibile in genere evidenziare l’onda P retrograda dopo il QRS (di solito nel tratto ST del complesso ventricolare);
  • La tachicardia atriale ha una frequenza di 130-220 bpm, si caratterizza per la presenza all’ECG di un ritmo atriale regolare con onde P identiche, ma diverse dalla P sinusale; il QRS è normale.

Tachicardia parossistica sopraventricolare: generalità della terapia

Nel caso delle tachiaritmie l’iter terapeutico è orientato verso diversi obiettivi:

  • controllo della frequenza;
  • risoluzione dell’aritmia (cardioversione);
  • prevenzione delle complicanze.

Le principali armi a disposizione nel trattamento delle tachiaritmie sono 3: manovre di stimolazione vagale, somministrazione di farmaci antiaritmici, cardioversione elettrica.

La manovra di stimolazione vagale per eccellenza è il massaggio del seno carotideo. Questo consiste nel massaggio, per 5-6 secondi, della biforcazione carotidea; ciò determina una stimolazione riflessa del vago che inibisce la conduzione a livello del nodo AV, impedendo che l’impulso elettrico prosegua attraverso di esso e interrompendo quindi il circuito che è alla base dell’aritmia. Altre manovre di questo tipo sono la manovra di Valsalva (espirazione forzata a glottide chiusa) e la manovra di Clegane (compressione dei globi oculari).

I farmaci antiaritmici sono utilizzati con lo scopo di intervenire sul meccanismo che è alla base di una determinata aritmia. Sono classificati in 4 classi e sono variamente in grado di influenzare l’automatismo di eventuali foci ectopici, di inibire le correnti di depolarizzazione alla base della triggered activity, e di interrompere i circuiti di rientro (variando la refrattarietà e/o la conduzione delle due vie che sono alla base del fenomeno). Quando il meccanismo di un’aritmia è palese (per esempio, nelle tachicardie da rientro della sindrome di Wolff-Parkinson-White), la scelta del farmaco può essere fatta su basi razionali. In molti casi, tuttavia, il meccanismo dell’aritmia è ipotetico e la scelta del farmaco è empirica. La risoluzione mediante terapia farmacologica è detta cardioversione farmacologica.

La cardioversione elettrica consiste nell’applicazione sulla superficie del torace di una scarica o shock elettrico a corrente continua. Lo shock elettrico ha lo scopo di provocare una depolarizzazione simultanea di tutto il miocardio, che consente causando l’inibizione di tutti i foci ectopici e degli eventuali circuiti di rientro attivi, dando modo al nodo sinusale (che, di norma, è il primo centro a riattivarsi dopo lo shock) di riprendere il comando del ritmo del cuore. La corrente (la cui intensità può essere regolata dall’operatore) viene erogata attraverso due elettrodi, rappresentati da due piastre, connesse all’apparecchio. Le piastre del defibrillatore vengono poste sul torace del paziente e la scarica elettrica viene erogata attraverso un comando manuale. Se è vigile, il paziente viene prima addormentato mediante la somministrazione di una benzodiazepina endovena. Essa può essere effettuata solo in determinate condizioni di sicurezza (aritmia databile, rischio tromboembolico basso, trattamento preventivo anticoagulante).

La terapia definitiva è spesso data dall’ablazione. Le tecniche di ablazione di un’aritmia consistono nel causare un danno (in genere permanente) alle strutture cardiache responsabili o coinvolte nell’aritmia, o in prossimità di esse, in modo da renderle incapaci di generare o sostenere la tachiaritmia.

Tachicardia sopraventricolare parossistica: terapia specifica

Nel caso specifico delle tachiaritmie sopra riportate si osserva:

  • La TPSV da rientro nodale AV può essere risolta in molti casi dall’applicazione di manovre di stimolazione vagale. Diversi farmaci antiaritmici (β-bloccanti, propafenone ecc.) sono potenzialmente in grado di sbloccare l’aritmia; mentre i farmaci di prima scelta per la prevenzione degli episodi di TPSV sono quelli di classe IV e classe II. Il trattamento definitivo si può ottenere con l’ablazione.
  • La TPSV da rientro AV può essere sbloccata in diversi casi con manovre di attivazione vagale, come l’MSC. Se queste sono inefficaci, i farmaci di elezione per lo sblocco dell’aritmia e per il trattamento farmacologico profilattico sono i farmaci di classe II e IV , anche se possono essere utilizzati farmaci di classe IC o III. La terapia definitiva delle TPSV da rientro AV consiste nell’ablazione.
  • La tachicardia atriale risponde soprattutto a farmaci di classe IA, IC e III, se si vuole controllare semplicemente la frequenza cardiaca, si possono utilizzare farmaci di classe II e IV; sporadicamente è necessario ricorrere alla cardioversione elettrica per sbloccare l’aritmia.

 

 

 

FONTI

Principi di Medicina Interna, Rugarli

Malattie de Sistema Cardiovascolare, Harrison

Patologie acute cardiache, McGrawHill

Diagnostica cardiologica, Fuster-Walsh-Fang

Marco Giglia