Scompenso cardiaco: manifestazioni cliniche, diagnosi e terapia

Marco Giglia Cardiologia

Lo scompenso cardiaco (o insufficienza cardiaca) è una condizione patologica caratterizzata dall’incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue adeguata alle necessità dell’organismo, o di farlo ma solo a spese di un aumento delle pressioni di riempimento in una o più camere cardiache e nel circolo venoso a monte (che si ripercotono causando congestione). E’ quindi caratterizzato da un’alterazione della struttura e/o della funzione cardiaca che porta a sintomi clinici.

Manifestazioni cliniche dello scompenso cardiaco

I sintomi cardine dello scompenso cardiaco sono affaticamento e difficoltà nel respiro (dispnea).

L’affaticamento nasce dalla ridotta perfusione tissutale: il sangue che arriva ai muscoli è poco e questi ne risentono dal punto di vista funzionale, con la comparsa precoce di fatica.

Negli stadi precoci la dispnea è presente sotto sforzo (dispnea da sforzo), e con il progredire della malattia compare per forzi sempre più lievi, sino ad essere presente anche a riposo. Questa probabilmente è causata da un insieme di fattori, soprattutto dalla congestione polmonare con accumulo di liquidi negli spazi attorno gli alveoli che stimolano dei recettori qui presenti che stimolano la caratteristica respirazione superficiale e rapida detta dispnea cardiaca. Altri fattori che contribuiscono al peggioramento della dispnea sotto sforzo includono la riduzione delle resistenze elle vie aeree, l’affaticamento dei muscoli respiratori e/o del diaframma e l’anemia (ridotta quantità di ossigeno circolante).

L’ortopnea, definita come dispnea che insorge quando di assume la posizione sdraiata, è solitamente una manifestazione tardiva dello scompenso cardiaco rispetto alla dispnea da sforzo. Deriva dalla ridistribuzione di liquidi dalla circolazione “inferiore” a quella “centrale” quando il soggetto si sdraia, con aumento delle pressioni a livello dei piccoli vasi (capillari) polmonari. La tosse notturna è una frequente manifestazione di questo processo ed è un sintomo spesso trascurato. L’ortopnea è alleviata dalla posizione seduta e dall’utilizzo di più cuscini durante la notte.

Per dispnea parossistica notturna, invece, si intende il susseguirsi di episodi acuti di grave mancanza di respiro e tosse che avvengono generalmente di notte e svegliano il soggetto, di solito dopo 1-3 ore di sonno. Può manifestarsi con tosse ed ansimi, probabilmente a causa dell’aumento della pressione delle arterie bronchiali che comporta una compressione delle vie aeree che, insieme all’edema interstiziale polmonare, porta un grande aumento delle resistenze al flusso d’aria. Mentre l’ortopnea si risolve con la posizione seduta, la dispnea parossistica notturna permane anche da seduti.

Nel 40% dei soggetti con scompenso cardiaco in fase avanzata è presente il respiro di Cheyne-Stokes, anche definito respiro periodico o ciclico, associato ad una ridotta gittata cardiaca. E’ causato da una diminuita sensibilità dei centri della respirazione all’anidride carbonica (CO2) presente nel sangue arterioso. Vi è una fase di apnea durante la quale l’ossigeno ematico diminuisce e la CO2 aumenta; questi cambiamenti nei gas del sangue arterioso stimolano il centro respiratorio depresso, portando a ipoventilazione e ipocapnia (diminuzione di CO2), cui segue il ritorno dell’apnea e un nuovo ciclo. Il respiro di Cheyne-Stokes può essere percepito dal soggetto o dai suoi familiari come una grave dispnea o una momentanea cessazione del respiro.

Possono essere inoltre presenti sintomi gastrointestinali: anoressia, nausea e senso di sazietà precoce associati a dolore addominale e gonfiore vengono lamentati frequentemente e possono essere correlati all’edema delle pareti intestinali e/o dalla congestione epatica.

La presenza di sintomi cerebrali, quali confusione, disorientamento, sonnolenza e alterazioni dell’umore, possono essere osservati in scompensati gravi, in particolare in anziani con aterosclerosi cerebrale e ridotta perfusione cerebrale.

Molto frequente nello scompenso cardiaco è la nicturia, ovvero l’emissione di urine nelle ore notturne, che può inoltre contribuire all’insonnia.

Sulla relazione tra sintomi e attività fisica si basa la classificazione funzionale di gravità dello scompenso cardiaco della New York Heart Association (classificazione NYHA), che è quella più utilizzata nella pratica clinica:

  • Classe I: soggetti senza limitazioni dell’attività fisica;
  • Classe II: soggetti con lieve limitazione dell’attività fisica;
  • Classe III: grave limitazione dell’attività fisica;
  • Classe IV: impossibilità di eseguire qualsiasi attività fisica senza avere disturbi.

Visita cardiologica in caso di scompenso cardiaco

La visita cardiologica è molto importante in caso di scompenso cardiaco per:

  • comprendere la causa dello scompenso;
  • determinare la gravità della malattia.

In generale, in caso di scompenso cardiaco lieve o moderato, il soggetto non appare sofferente a riposo, tranne per la condizione di disagio quando resta sdraiato per più di alcuni minuti. Nella condizione di scompenso grave il soggetto è obbligato a mantenere una posizione seduta verticale, può avere una respirazione difficoltosa e può non essere in grado di finire un frase per la mancanza di fiato. Nei casi di scompenso cardiaco cronico grave è osservabile un quadro di cachessia cardiaca, ovvero un impoverimento generale dell’organismo con calo ponderale; è causato da molteplici fattori (alterazioni del metabolismo, nausea, anoressia) e si associa ad un esito infausto.

La pressione arteriosa può essere normale o elevata nello scompenso cardiaco lieve, mentre è diminuita nello scompenso avanzato  a causa della disfunzione ventricolare sinistra.

La pelle può apparire fredda e cianotica (bluastra), in particolare a livello delle labbra e del letto ungueale, con un raffreddamento delle estremità del corpo per la vasocostrizione delle arteriole.

L’esame delle vene giugulari (vene poste ai lati del collo) fornisce informazioni sulle pressioni in atrio destro. Nei primi stadi dello scompenso cardiaco la pressione venosa può essere normale a riposo con le vene giugulari scarsamente visibili, ma queste possono rigonfiarsi se si esercita una pressione sull’addome, soprattutto a livello de fegato (reflusso epato-giugulare).

All’esame polmonare, il medico con lo stetofonendoscopio, può percepire dei crepitii polmonari (rantoli o crepitazioni) che derivano dalla trasudazione di liquidi dallo spazio vascolare agli alveoli. Specialmente quando sono presenti i soggetti senza patologie polmonari, i rantoli sono specifici per scompenso cardiaco. Sono fondamentalmente assenti in caso di scompenso cardiaco cronico grazio all’aumentata rimozione ad opera del sistema linfatico. Il versamento pleurico è conseguente ad un’elevazione della pressione all’interno dei capillari pleurici cui segue la trasudazione di liquidi all’interno delle cavità pleuriche. Dal momento che le vene pleuriche drenano sia nelle vene sistemiche sia nelle polmonari, il versamento pleurico avviene più comunemente in caso do scompenso biventricolare. Più frequentemente il versamento pleurico si realizza a destra.

L’esame del cuore, sebbene sia essenziale, non fornisce spesso informazioni utili riguardo la gravità dello scompenso cardiaco. Se il cuore è ingrandito (cardiomegalia) il punto di massima pulsazione del cuore (itto cardiaco), che normalmente si trova a livello del quarto spazio intercostale si sposta al quinto/spazio o lateralmente. All’auscultazione il medico può percepire il III tono cardiaco (fisiologicamente i toni udibili sono due: I tono e II tono); a volte è presente ilo IV tono in caso di disfunzione diastolica del ventricolo. Spesso sono udibili i soffi da insufficienza valvolare mitralica o tricuspidalica.

All’esame dell’addome si può rilevare epatomegalia, ovvero un ingrandimento del fegato, che può inoltre risultare dolente alla palpazione e può pulsare durante la sistole cardiaca se è presente un rigurgito dalla tricuspide. In conseguenza dell’aumentata pressione delle vene epatiche e delle vene che drenano il peritoneo è possibile la formazione di un’ascite. La riduzione della funzionalità epatica in caso di scompenso cardiaco in fase avanzata può determinare ittero (colorazione giallastra della pelle e delle sclere) in conseguenza all’accumulo delle sostanze di scarto.

Una manifestazione cardine dello scompenso cardiaco è l’edema periferico, che però non è specifica ed è solitamente assente in caso di trattamento con diuretici. Gli edemi sono generalmente simmetrici e declivi, si presentano a livello delle caviglie e della regione tibiale; in soggetti costretti a letto sono riscontrabili a livello della regione sacrale e dello scroto.

Criteri clinici di diagnosi dello scompenso cardiaco

I criteri maggiori e i criteri minori per la diagnosi clinica di scompenso cardiaco si basano sui sintomi e i segni clinici principali che si possono riscontrare all’anamnesi e all’esame obiettivo. La diagnosi è considerata certa in presenza di due criteri maggiori o di un criterio maggiore e due criteri minori (secondo gli studi di Framingham).

I  criteri maggiori sono:

  • Dispnea parossistica notturna
  • Distensione delle vene del collo
  • Rantoli
  • Cardiomegalia
  • Edema polmonare acuto
  • Ritmo di galoppo da III tono
  • Aumento della pressione venosa (> 16 cm H20)
  • Reflusso epato-giugulare.

I criteri minori sono:

  • Edemi periferici
  • Tosse notturna
  • Dispnea da sforzo
  • Epatomegalia
  • Versamento pleurico
  • Riduzione della capacità vitale di un terzo del normale • Tachicardia (frequenza cardiaca > 120 bpm)
  • Perdita di peso > 4,5 kg in 5 giorni in risposta al trattamento

Diagnosi di scompenso cardiaco

In genere la diagnosi di scompenso cardiaco è relativamente chiara, in presenza di un soggetto con i segni e i sintomi, che però non sono né sensibili né specifici. Di conseguenza la chiave per porre la diagnosi è avere un alto indice di sospetto.

Sono utili gli esami di laboratorio per definire il quadro clinico in generale: emocromo completo, elettroliti, azoto ureico ematico, creatinina sierica, enzimi epatici e analisi delle urine. Va anche valutata l’eventuale presenza di diabete mellito (misurazione glicemia a digiuno), dislipidemia (quadro lipidico a digiuno) e anomalie tiroidee (livelli degli ormoni stimolanti la tiroide).

Un elettrocardiogramma (ECG) di routine a 12 derivazioni è sempre raccomandato. Il ruolo fondamentale dell’ECG è quello di valutare il ritmo cardiaco, determinare la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra o di un precedente infarto, come pure definire la durata del QRS per accertare se il paziente potrà trarre beneficio da una terapia resincronizzante. Inoltre un ECG normale esclude verosimilmente una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

La radiografia del torace fornisce informazioni utili riguardanti le dimensioni e la forma cardiaca, così come lo stato della circolazione polmonare, e può identificare cause non cardiache dei sintomi di tipo respiratorio. Sebbene la maggior parte dei soggetti con scompenso cardiaco acuto mostri i segni di ipertensione polmonare, edema dell’interstizio e/o edema polmonare, la maggior parte dei soggetti con scompenso cardiaco congestizio non mostra segni.

L’ecocardiogramma con integrazione color-doppler è un esame non invasivo a basso costo che, mediante ultrasuoni, permette:

  • una stima semi-quantitativa delle dimensioni e delle funzioni del ventricolo sinistro;
  • di valutare la presenza o assenza di anomalie della motilità valvolare;
  • di valutare la cinesi parietale e regionale del ventricolo sinistro;
  • misurare le camere cardiache;
  • di determinare la dimensione del ventricolo sinistro e le pressioni polmonari.

Utili strumenti aggiuntivi nella diagnosi di scompenso cardiaco sono i livelli di peptide natriuretico atriale:

  • di tipo B (BNP);
  • sotto forma di pro-BNP- N-terminale (NT-pro-BNP).

Questi sono rilasciati dal cuore scompensato con la funzione di aumentare la diuresi e ridurre il precarico del cuore; rappresentano dei marker di scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta o preservata (in quest’ultimo caso sono meno elevati). Bisogna però considerare che aumentano con l’età e in presenza di insufficienza renale, e che sono falsamente ridotti in soggetti obesi. Possono normalizzarsi in seguito ad adeguata terapia.

Per quanto riguarda la diagnosi differenziale, lo scompenso cardiaco va distinto:

  • da situazioni in cui si ha congestione circolatoria secondaria ad una ritenzione anomala di acqua e sali ma senza alterazione della struttura o funzione cardiaca;
  • da cause non cardiache di edema polmonare.

La difficoltà maggiore si ha nel distinguere la dispnea di origine non cardiaca da quella di origine respiratoria; in questo caso possono essere utili la valutazione dei biomarkers e i test di imaging.

Bisogna inoltre distinguere la presenza di edemi declivi da disfunzione cardiaca destra da quelli secondari a obesità, patologie venose o renali.

Trattamento dello scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco può essere visto come una patologia che tende gradualmente all’evoluzione:

  • stadio A: comprende i soggetti che non hanno malattie cardiache strutturali né sintomi, ma possiedono un alto rischio di sviluppare un’insufficienza cardiaca (ipertesi, diabetici);
  • stadio B: comprende i soggetti che hanno patologie cardiache strutturali ma non presentano sintomi (soggetti con infarto del miocardio);
  • stadio C: comprende i soggetti che hanno una malattia cardiaca strutturale e che hanno sviluppato i sintomi;
  • stadio D: comprende i soggetti con scompenso cardiaco che hanno bisogno di interventi particolari (trapianto do cuore)

Durante questa evoluzione dev’essere fatto ogni tentativo per prevenire la progressione verso lo stadio successivo, non solo trattando le cause, ma anche utilizzando farmaci che rallentino la progressione.

Dopo che si è sviluppata una patologia cardiaca strutturale, la terapia dipende dalla classificazione funzionale NYHA:

  • per i soggetti che hanno sviluppato una disfunzione sistolica ma permangono asintomatici (classe I), l’obbiettivo è quello di rallentare la progressione della malattia interferendo con i meccanismi di rimodellamento cardiaco;
  • per i soggetti che hanno sviluppato i sintomi (classi II-IV) l’obbiettivo primario è quello di limitare la ritenzione di fluidi, diminuire la disabilità e ridurre il rischio di un’ulteriore peggioramento e morte

Fondamentale è il miglioramento del proprio stile di vita; i soggetti scompensati devono:

  • smettere di fumare;
  • limitare il consumo di alcol;
  • evitare l’esposizione a basse temperature estreme;
  • evitare l’esercizio fisico intenso, mentre un modesto esercizio fisico continuativo (classi NYHA I-III) ha effetto benefico;
  • evitare l’assunzione di farmaci che possono peggiorare lo scompenso cardiaco (come i FANS);
  • considerare la vaccinazione contro l’influenza e lo pneumococco per evitare le infezioni respiratorie;
  • intraprendere una dite appropriata, con restrizione di sodio (2-3 g al giorno) e restrizione idrica (meno di 2 itri al giorno solo quando necessario).

Terapia farmacologica dello scompenso cardiaco

Per lo scompenso cardiaco vengono usate diverse classi di farmaci.

Per controllare l’eccessiva ritenzione di liquidi vengono utilizzati i diuretici, soprattutto i diuretici dell’ansa (torasemide, furosemide), i quali sono i più efficaci e potenti dei diuretici tiazidici (idroclorotiazide).

Gli ACE-inibitori (captopril, enalapril, zofenopril) sono raccomandati come terapia standard iniziale: essi si sono dimostrati in grado di prolungare la sopravvivenza dei soggetti scompensati sintomatici. Essi agiscono inibendo l’enzima che converte l’angiotensina I in angiotensina II, ovvero l’ACE (Angiotensin Converting Enzyme), da cui deriva il termine ACE-inibitori. Riducendo la produzione di angiotensina II (che è aumentata nello scompenso), gli ACE-inibitori determinano una vasodilatazione periferica, riducendo così le resistenze vascolari e di conseguenza la pressione arteriosa, interrompendo così il circolo vizioso che porta a un ulteriore peggioramento della funzione e della portata cardiaca. Gli ACE-inibitori agiscono anche riducendo gli effetti nocivi diretti sul cuore dell’angiotensina II, che causa alla lunga (in eccessiva quantità) ipertrofia delle cellule miocardiche, seguita da morte delle stesse e fibrosi, con un rimodellamento “negativo” (causa una peggioramento della funzione) del miocardio ventricolare. Alcuni degli effetti favorevoli degli ACE-inibitori, infine, sembrano mediati dall’inibizione della produzione tissutale locale di angiotensina II, che è stata dimostrata essere presente in diversi organi, compreso il cuore.

I bloccanti recettoriali dell’angiotensina (ARB/sartani) possono essere usai in alternativa agli ACE-inibitori, se questi sono mal tollerati (comparsa di tosse o angioedema). Hanno effetti complessivamente simili agli ACE-inibitori, in quanto essi “antagonizzano” gli effetti dell’angiotensina II con un meccanismo, però, di inibizione recettoriale diretta, per la precisione a livello dei suoi recettori AT-I, presenti soprattutto a livello dei vasi di resistenza: il farmaco blocca questi recettori impedendo l’azione dell’angiotensina sulle cellule.

I beta-bloccanti (bisoprololo, carvedilolo), somministrati in dosi progressivamente maggiori, migliorano i sintomi e aumentano la sopravvivenza dei soggetti scompensati. Questi farmaci determinano benefici nei soggetti scompensati tramite diversi meccanismi. Principalmente riducono la frequenza cardiaca, e quindi il lavoro del cuore, con conseguente riduzione delle richieste energetiche e del consumo di ossigeno da parte dello stesso. La riduzione della frequenza cardiaca favorisce inoltre un migliore flusso coronarico, con effetti benefici sulla funzione complessiva del cuore, in particolare nei soggetti con cardiopatia ischemica (angina pectoris, infarto del miocardio).Riducono anche  la suscettibilità alle aritmie ventricolari e possono ridurre l’incidenza di morte improvvisa. Sono  controindicazioni in caso di bradicardia sinusale (FC < 60 bpm) o altre bradiaritmie, ipotensione (pressione arteriosa sistolica < 90-100 mmHg) e storia di asma bronchiale.

In aggiunta alla terapia standard, può essere considerato l’uso di un antagonista dell’aldosterone (spironolattone, canreonato di potassio): esso migliora la diuresi e la sintomatologia antagonizzando l’effetto dell’ormone aldosterone. In studi recenti i farmaci antialdosteronici si sono dimostrati in grado di migliorare la prognosi degli scompensati già in terapia ottimale, migliorando la funzione ventricolare sinistra e la capacità fisica e riducendo sia la mortalità totale sia la morte improvvisa. Il meccanismo di questi benefici non è chiaro. Sono farmaci con una blanda azione diuretica ma con risparmio di potassio (rispetto ai diuretici dell’ansa).

Nello scompenso cardiaco da disfunzione sistolica marcata o associato a fibrillazione atriale e frequenza ventricolare elevata possono essere utili i glicosidi digitalici, come la famosa la digossina. A differenza degli ACE-inibitori, non prolunga la sopravvivenza ma riduce la frequenza dei ricoveri ospedalieri. E’ un farmaco che agisce inibendo la pompa sodio-potassio della membrana delle fibre miocardiche, con l’effetto ultimo di aumentare la disponibilità di calcio intracellulare per migliorare la contrazione (effetto inotropo positivo).

Nei soggetti che non tollerano gli ACE-inibitori e ARB/sartani si può considerare l’associazione di vasodilatatori orali idralazina e isosorbide dinitrato. L’associazione di idralazina e nitrati ha mostrato risultati favorevoli sulla prognosi, ma non come quelli ottenuti per ACE-inibitori, sartani e beta-bloccanti. Inoltre, l’uso prolungato dell’idralazina causa spesso effetti collaterali rilevanti.

Un nuovo farmaco da poco indicato nella terapia dello scopenso cardiaco è l’Entresto, raccomandato nei soggetti che già facevano terapia con ACE-inibitori e in sostituzione a quest’ultimi se persistono i sintomi. Esso è formato dall’associazione tra sacubipril/valsartan. Il sacubipril è un inibitore della neprisilina, un enzima che degrada i peptidi natriuretici.

In caso di scompenso cardiaco aumenta il rischio di eventi tromboembolici venosi e arteriosi, in quanto la ridotta funzione ventricolare sinistra aumenta la stasi del sangue all’interno delle camere cardiache; in particolari condizioni va quindi intrapresa una terapia anticoagulante e/o antiaggregante.

Nel 15-30% dei casi di scompenso cardiaco è presente una fibrillazione atriale (che molto spesso rappresenta la causa), in altre percentuali sono presenti altre aritmie. Viene dunque intrapresa una terapia antiaritmica con amiodarone, uno dei pochi farmaci antiaritmici che non deprimono la funzione cardiaca.

Terapia non farmacologica dello scompenso cardiaco

I soggetti con scompenso cardiaco grave (classe NYHA III-IV), che rimangono sintomatici a dispetto di una terapia medica ottimale e che presentano all’ECG un QRS slargato (che dura più di 120 msec) con morfologia a blocco di branca sinistra, è possibile ottenere un miglioramento del quadro clinico con l’impianto di un pacemaker biventricolare (CRT).

Il principio su cui si basa questa terapia risiede nel fatto che, a causa della turba di conduzione intraventricolare, nella maggioranza di questi individui parte dell’inefficienza contrattile del ventricolo sinistro è dovuta alla perdita della sincronizzazione della contrazione dei due ventricoli e delle varie regioni del ventricolo sinistro. Quindi l’applicazione di due elettrodi stimolatori (uno nel ventricolo destro e uno a livello della parete posteriore del ventricolo sinistro), che rispondono in modo sincrono all’attività atriale, consente di ripristinare in gran parte la sincronia della contrazione ventricolare, migliorando la gittata sistolica e il quadro clinico.

In soggetti con grave riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra è da considerare l’impianto di un cardiovertitore-defibrillatore (o ICD), il quale riduce significativamente la morte improvvisa interrompendo eventuali aritmie fatali. Si tratta di un defibrillatore impiantabile, cioè un dispositivo simile ad un pacemaker che si impianta all’interno del cuore ed è capace di rilevare delle aritmie. Se ci sono delle aritmie minacciose per la vita, quindi delle tachicardie ventricolari sostenute o delle fibrillazioni ventricolari, esso interviene con una scarica elettrica interrompendo l’aritmia. Esso va impiantato nei soggetti sopravvissuti ad un arresto cardiaco, rianimati da un’aritmia ventricolare mortale o con un’insufficienza cardiaca molto avanzata con una frazione di eiezione molto ridotta. E’ stato dimostrato infatti che l’impianto a scopo preventivo nei soggetti con scompenso cardiaco lieve-moderato è in grado di ridurre l’incidenza di morte cardiaca improvvisa, di conseguenza dovrebbe essere tenuto in considerazione per i soggetti classe NYHA II-III con FE<30-35% che hanno già una terapia medica adeguata.

Il pacemaker biventricolare e l’ICD si possono combinare in un unico device detto CRT-D perché spesso le due categorie di pazienti coincidono: soggetti con blocco di branca sinistra e QRS largo con frazione di eiezione < 35%. 

Un’alternativa, ancora sperimentale e utilizzabile solo in pochissimi centri specializzati, è  l’impianto di un cuore artificiale meccanico che sostituisce parzialmente (o totalmente) la funzione di pompa del cuore. L’impianto può essere soprattutto utile per consentire la sopravvivenza in previsione e in attesa di un intervento di trapianto di cuore (bridge terapy), oppure viene effettuato in quei soggetti che non sono considerati candidabili al trapianto (destination terapy).

In caso di scompenso cardiaco grave refrattario a qualsiasi forma di trattamento, l’unica possibile terapia rimane il trapianto cardiaco. L’intervento di trapianto cardiaco presenta oggi un’elevata percentuale di successi e una buona sopravvivenza (oltre il 60% a 5 anni), grazie al miglioramento dei trattamenti immunosoppressivi, purché venga eseguito in determinati soggetti ben selezionati. Un problema del trapianto è rappresentato dalla limitata disponibilità di donatori.

Linee guida della terapia dello scompenso cardiaco

La terapia non è univoca, ma è mutevole e viene continuamente adattata al tipo di soggetto e alla sua evoluzione nel tempo, oltre a tenere conto delle complicanze. In generale, le linee guida consigliano di intervenire in maniera diversa in base allo stadio di malattia in cui si trova l’individuo.

Allo stadio A si agisce correggendo i fattori di rischio: modificare lo stile di vita, trattare l’ipertensione arteriosa, il diabete o la dislipidemia.

Allo stadio B, quindi ha un’alterazione strutturale del cuore, viene consigliato l’inizio di ACE-inibitori e beta bloccanti. Questi sono farmaci chiave nella terapia dello scompenso cardiaco in quanto vanno a bloccare i meccanismi di attivazione neurormonale.

Allo stadio C sono presenti i sintomi, oltre ad ACE –inibitori e beta bloccanti vengono consigliati i diuretici.
In particolari sottogruppi oltre al diuretico dell’ansa si consiglia anche un antialdosteronico, per bloccare meglio il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Se i sintomi persistono si può considerare l’uso dell’Entresto possono essere attuati altri interventi di tipo non farmacologico come l’impianto del defibrillatore o del pacemaker sincronizzatore ventricolare (se il QRS è slargato).

Quando si giunge allo stadio D la terapia non è bastevole e i sintomi sono gravi. I soggetti in questo stadio subiscono numerose ospedalizzazioni oppure che hanno necessità di un trapianto di cuore o di un impianto di cuore artificiale.

 

FONTI:

Malattie cardiache, Longo-Fauci-Kasper-Hauser-Jameson-Loscalzo

Medicina interna sistematica, C.Rugarli

Lezioni di Cardiologia  della prof.essa G. Novo dell’Università degli studi di Palermo

 

 

 

Marco Giglia