Ipertrofia ventricolare sinistra

Carmelo Farruggia Cardiologia

Il termine “ipertrofia” indica un aumento del volume cellulare e,quindi, delle dimensioni di un organo e rappresenta la risposta delle cellule di un qualunque organo a uno stimolo stressogeno. L’organo ipertrofico non ha cellule nuove, ma solo cellule più grandi, in cui l’aumento di volume è dovuto alla sintesi di una maggiore quantità di componenti strutturali cellulari. Gli organi composti da cellule in grado di dividersi possono rispondere allo stress sia con l’iperplasia sia attraverso l’ipertrofia, mentre negli organi composti perlopiù da cellule perenni (cellule che non si dividono o che si dividono molto poco) il maggiore volume tissutale è il risultato di una condizione di ipertrofia. Questa può essere fisiologica o patologica ed è causata o da un’aumentata richiesta funzionale o dalla stimolazione esercitata da ormoni e fattori di crescita. Le cellule muscolari striate cardiache e scheletriche hanno una capacità di divisione limitata e, fondamentalmente, rispondono alle incrementate richieste metaboliche con l’ipertrofia. Lo stimolo più comune per l’ipertrofia muscolare è l’aumento del carico di lavoro. I muscoli gonfi dei culturisti impegnati nel sollevamento pesi, ad esempio, derivano da un aumento delle dimensioni delle singole fibre muscolari in risposta a un’aumentata richiesta funzionale. Nel cuore, lo stimolo per l’ipertrofia è di solito il sovraccarico emodinamico cronico, che deriva dall’ipertensione,da difetti valvolari, dall’allenamento intensivo. In entrambi i tipi di tessuto, le cellule muscolari sintetizzano una maggiore quantità di proteine, determinando l’aumento del numero di miofilamenti. Questo incrementa la forza che ogni singolo miocita è in grado di generare, accrescendo di conseguenza anche la potenza e la resistenza dell’intero muscolo.

ANATOMIA DEL CUORE

Il cuore è un organo muscolare cavo situato nel mediastino anteriore il cui compito è quello di pompare il sangue nell’albero arterioso. L’organo si divide in due sezioni, la sinistra dove circola sangue arterioso ricco di ossigeno e la destra dove circola sangue venoso desaturato; ognuna di queste sezioni comprende due camere una superiore detta atrio e una inferiore detta ventricolo che comunicano attraverso l’orifizio atrio ventricolare. A questo livello troviamo le valvole cardiache atrioventricolari chiamate bicuspide a sinistra perché costituita da due lembi, tricuspide a destra perché costituita da tre lembi. Allo stesso modo i ventricoli destro e sinistro sono separati dai loro vasi efferenti, rispettivamente, arteria polmonare e aorta da altre due valvole dette semilunari. La funzione di queste quattro valvole è fondamentalmente quella di evitare il reflusso di sangue tra ventricolo e atrio durante la sistole e tra arteria e ventricolo durante la diastole.

 

Ipertrofia ventricolare sinistra cause:

  • Ipertensione arteriosa: condizione clinica in cui si riscontra una pressione sanguigna nel circolo sistemico superiore a 140/90 mmHg.
  • Cardiomiopatia ipertrofica: patologia primitiva del miocardio dovuta a una mutazione genica che determina ispessimento delle pareti ventricolari e “myocardial disarray”cioè una disposizione anomala dei miocardiociti.
  • Stenosi aortica: il termine stenosi , in patologia, indica un restringimento di un canale naturale, di un orifizio, di un organo cavo o di un vaso tale da ostacolare il transito del suo contenuto. In questo caso il restringimento coinvolge la valvola semilunare aortica (stenosi valvolare), l’aorta stessa subito dopo l’emergenza dal ventricolo(stenosi sopravalvolare) o il tratto di efflusso del ventricolo sinistro(stenosi sottovalvolare).
  • Insufficienza aortica: anomalia della valvola aortica che determina una mancata chiusura della suddetta in diastole e il passaggio di sangue per via retrograda dall’aorta al ventricolo sovraccaricandolo. In questo caso l’aumento di volume di sangue determinerà non solo un ispessimento ma anche un allungamento dei miociti con un netto aumento del diametro ventricolare. Questo tipo di ipertrofia è detta eccentrica.
  •  Precedente infarto miocardico: in questo caso l’ipertrofia va a compensare la perdita di tessuto dovuta alla necrosi dell’area infartuata.

Se nella caridiomiopatia ipertrofica l’ispessimento delle pareti è dovuto a una mutazione genica, nel caso della stenosi aortica e dell’ipertensione arteriosa l’ipertrofia è il risultato di un rimodellamento ventricolare che avviene in risposta alla difficoltà che ha il sangue a defluire dal ventricolo verso l’aorta. Quindi in presenza di un ostacolo pressorio il ventricolo dovrà esercitare una forza maggiore, applicabile grazie a un ispessimento delle pareti (ipertrofia concentrica), sul fluido contenuto al suo interno per mantenere la corretta perfusione dei distretti periferici.

  • Sport: anche l’attività sportiva intensa e praticata per lunghi periodi di tempo può determinare ipertrofia ventricolare. Durante lo sforzo fisico aumentano le richieste di ossigeno e nutrienti da parte dei muscoli scheletrici; pertanto la pompa cardiaca dovrà aumentare la frequenza e la contrattilità. Tuttavia se lo sforzo è ripetuto nel tempo, proprio come avviene nell’atleta, il sovraccarico del miocardio ventricolare esiterà in una ipertrofia delle pareti la quale è assolutamente differente da quella vista nelle condizioni di stenosi aortica e ipertensione arteriosa. In queste l’ipertrofia è patologica e porterà inevitabilmente verso una condizione di scompenso cardiaco, in quanto lo stimolo stressogeno è costante. Nell’atleta il sovraccarico è cronico ma intermittente e l’ipertrofia, contrariamente a quanto avviene nelle prime due condizioni, non sarà seguita da fibrosi miocardica determinando così un miglioramento della prestazione cardiaca e sportiva.

Sintomi

L’ipertrofia ha un evoluzione lenta e cronica nel tempo pertanto quando siamo di fronte a un’ ipertrofia lieve/moderata la sintomatologia sarà poco o punto evidente. Solo quando la condizione sarà conclamata il soggetto affetto lamenterà:

  • Cardiopalmo o percezione del battito cardiaco durante lo sforzo fisico ma anche a riposo.
  • Dispena : L’american Thoracic Society la definisce come: “esperienza soggettiva di disagio nel respiro” o più semplicemente può essere definita come:” consapevolezza spiacevole del proprio respiro” / “fame d’aria”.
  • Astenia: sensazione di esaurimento fisico simile a quella provata dopo un’attività intensa.
  • Dolore retrosternale: l’aumento della massa muscolare ventricolare determina una compressione sul microcircolo impedendo il corretto apporto di ossigeno ai miocardiociti. Questo mismatch tra apporto e richiesta indurrà una sofferenza ischemica dolorosa che diminuirà col riposo. Col peggiorare della condizione ipertrofica il dolore anginoso si presenterà via via per sforzi meno intensi e necessiterà di periodi più lunghi per la sua remissione.
  • Vertigini/ sincope

Conseguenze dell’ipertrofia ventricolare

  • Scompenso cardiaco : stato fisiopatologico in cui , per un’alterata funzione, il cuore risulta incapace di pompare una quantità di sangue adeguata alle necessità dell’organismo; oppure riesce a mantenere una portata sufficiente solo a prezzo di un aumento della pressione del circolo venoso a monte. Inizialmente lo scompenso cardiaco riguarderà la funzione diastolica, col progredire dei fenomeni ischemici e di fibrosi l’insufficienza evolverà in sisto-diastolica. Possiamo quindi affermare che, se non trattata, l’ipertrofia ventricolare è una condizione assolutamente pericolosa per il paziente.
  • Aritmie ipercinetiche come la fibrillazione ventricolare e ipocinetiche come il blocco di branca sinistro.
  • Ischemia miocardica

 

Diagnosi:

Se un soggetto riferisce i sintomi sopraelencati sarà opportuno per arrivare alla diagnosi indagare:

  1. familiarità
  2. vita sedentaria
  3. tabagismo/etilismo
  4. diet
  5.  storia di ipertensione arteriosa/cardiopatie/ valvulopatie
  6. diabete

Se si decide di procedere nell’iter diagnostico gli esami strumentali da richiedere saranno:

  • ECG: La diagnosi elettrocardiografica si basa essenzialmente su un aumento dei voltaggi delle onde elettrocardiografiche(QRS) una deviazione dell’asse cardiaco verso sinistra e posteriormente. Esistono dei criteri che ci permettono di discriminare un aumento di voltaggio patologico da uno non patologico. I più famosi sono: criterio di Cornell (R in aVL + S in V3 > 28 mm nell’uomo, >20 mm nella donna), indice di Lewis (Rin D1 + S in D3> 27mm) metodo Sokolow-Lyon (V1+Rv5>35mm). Possiamo avere anche alterazioni del segmento ST consistenti in sottoslivellamenti rispetto all’isoelettrica e alterazioni dell’onda T entrambe dovute al mismatch tra richiesta e apporto di ossigeno
  • Ecocardiografia: Esame ad alta sensibilità e specificità, non invasivo e a basso costo ma strettamente operatore dipendente, che permette di misurare lo spessore delle pareti ventricolari e di studiare, se presenti, vizi valvolari o altre condizioni anomale.
  • RMN : esame altamente specifico e sensibile, a bassa invasività e non operatore dipendente. Permette di ottenere immagini ad alta definizione del cuore.

Terapia

Il rimedio per l’ipertrofia ventricolare sinistra consiste nel rimuovere la causa che l’ha generata. Se la causa scatenante è l’ipertensione arteriosa l’ipertrofia andrà a ridursi solo nel momento in cui, grazie a tutta una serie di accorgimenti, il paziente raggiungerà valori pressori normali (120/80mmHg). Ma quali sono le cure da adottare?

  •  Migliorare lo stile di vita praticando attività fisica regolare
  •  Correggere la dieta: preferire grassi poliinsaturi ai grassi saturi, aumentare il consumo di frutta e verdura e ridurre il consumo di sodio.
  • Smettere di fumare e limitare il consumo di alcolici.
  • Terapia medica antiipertensiva: ACE inibitori( inibiscono la conversione dell’angiotensinogeno in angiotensina agendo sull’ipertrofia in due modi: il primo, più ovvio, è determinato dall’abbassamento della pressione arteriosa, il secondo si basa sull’abbassamento dei livelli di angiotensina la quale trovando dei recettori specifici sui miocaridociti determina un accentuazione dei fenomeni di sintesi delle miofibrille e dei fenomeni fibrotici. SARTANI : sono antagonisti del recettore dell’angiotensina, in questo modo sortiscono gli stessi effetti degli ACE-INIBITORI. BETA-BLOCCANTI: AGISCONO sull’ipertensione abbassando la risposta del muscolo cardiaco alle catecolammine. CALCIO ANTAGONISTI: sono una classe di principi attivi in grado di agire bloccando i canali del calcio voltaggio dipendenti presenti sul miocardio e sulla muscolatura liscia arteriorale. Diuretici: sono dei farmaci che agiscono a livello renale determinando l’escrezione di sodio e acqua il loro effetto anti-ipertensivo è riconducibile alla riduzione della volemia.

Allo stesso modo se il sovraccarico emodinamico è dovuto a una stenosi aortica la terapia sarà atta a rimuovere l’ostruzione, attraverso un intervento chirurgico di sostituzione valvolare o di valvuloplastica.

 

 

Carmelo Farruggia