Infarto miocardico: quali sono i sintomi e l’importanza del primo soccorso

Carmelo Farruggia Cardiologia

I pazienti con cardiopatia ischemica si dividono in due grandi gruppi: quelli con malattia coronarica cronica, che più comunemente si presentano con angina stabile  e quelli con sindromi coronariche acute (SCA). Il secondo gruppo, a sua volta, è costituito da pazienti colpiti da infarto miocardico acuto (IMA) con evidenza di sopraslivellamento del tratto ST all’elettrocardiogramma (infarto STEMI), e da pazienti con angina instabile (AI) e con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, conosciuto come infarto NSTEMI . La differenza tra Angina Instabile e Infarto Miocardico, risiede nel riconoscimento della necrosi (morte) delle cellule miocardiche in seguito a un evento ischemico. E’ opportuno precisare che con il termine ischemia indichiamo tutti  disturbi della circolazione sanguigna comportanti una riduzione dell’apporto di sangue e quindi di ossigeno ai tessuti. L’ischemia può essere determinata da una insufficienza generale della circolazione (in casi di shock, di emorragie, di arresto cardiaco): in questi casi l’ischemia fa sentire i suoi effetti su tutti i tessuti, danneggiando maggiormente quelli che sono più sensibili alla riduzione dell’apporto di sangue, viceversa può anche essere un fenomeno locale, circoscritto ad una parte dell’organismo: in questi casi essa può dipendere da compressione di vasi sanguigni ab estrinseco, o da malattie della parete vasale (per es. l’aterosclerosi) che determinano restringimento o occlusione del lume, oppure da fenomeni di trombosi o di embolia e ancora fenomeni emorragici. Ogni anno negli Stati Uniti vengono ricoverati circa 1,4 milioni di pazienti con AI/NSTEMI, rispetto ai 300000 pazienti con STEMI. Circa la metà dei pazienti con AI/NSTEMI sono donne, mentre più del 75% dei pazienti con STEMI sono uomini.

Definizione di Infarto Miocardico Acuto (IMA)

Parliamo di infarto miocardico quando si verifica la necrosi delle cellule del muscolo cardiaco.  L’IMA appartiene alle sindromi coronariche acute, cioè tutte quelle manifestazioni sintomatologiche che esprimono una sofferenza ischemica del cuore, legata  a una incapacità del circolo coronarico di soddisfare le richieste di ossigeno e nutrienti dei miocardiociti. Come esposto in precedenza, per parlare di infarto miocardico bisogna che ci sia necrosi delle cellule del muscolo cardiaco, che verrà appurata in pronto soccorso attraverso un esame del sangue finalizzato alla ricerca dei biomarcatori di necrosi miocardica come la TROPONINA o la CREATINCHINASI MB (CK-MB). Se gli enzimi di necrosi risulteranno francamente positivi, l’infarto sarà poi classificato in base al quadro elettrocardiografico, in STEMI o NSTEMI a seconda che si riscontri un sopraslivellamento o meno del tratto ST. L’infarto miocardico è anche conosciuto come “attacco di cuore” e va invece distinto dall’arresto cardiaco( condizione in cui il cuore interrompe bruscamente la sua azione di pompa) e dall’insufficienza cardiaca (condizione in cui il cuore diventa meno efficiente). Queste ultime due condizioni possono essere causate da un infarto miocardico ma di certo non rappresentano la medesima identità nosologica.

 

Classificazione

L’IMA da un punto di vista clinico viene generalmente classificato sulla base del quadro elettrocardiografico in STEMI e NSTEMI. Esiste tuttavia una classificazione più precisa che distingue tra cinque tipi di IMA.

  1. IMA spontaneo causato dalla ulcerazione, fissurazione di una placca aterosclerotica.
  2. IMA da mismatch richieste di ossigeno e capacità delle coronarie di veicolarlo. Ciò succede in presenza di spasmo coronarico, embolia coronarica, anemia, febbre ipertrofia ventricolare, aritmie, ipertensione e ipotensione.
  3. IMA con arresto cardiaco.
  4. IMA associato ad angiografia o a rivascolarizzazione per cutanea (trombosi intra-stent).
  5. IMA associato a trombosi di bypass aorto-coronarico.

Principali fattori di rischio

Il fattore di rischio è per definizione una condizione associata a una maggiore probabilità di sviluppare una patologia.

Nel caso dell’infarto miocardico i fattori di rischio sono :

  • età avanzata
  • abitudine tabagica
  • ipertensione arteriosa
  • diabete mellito
  • ipercolesterolemia (alti livelli ematici di colesterolo)
  • alti livelli di LDL
  • bassi livelli di HDL
  • sesso maschile
  • sedentarietà
  • obesità

I fattori di rischio per IMA sono gli stessi della arteriopatia coronarica non a caso questa risulta essere la prima causa di infarto miocardico.

 

Cause di Infarto Miocardico Acuto

  • ATEROSCLEROSI CORONARICA: la causa più comune di IMA è senza dubbio la rottura di una placca aterosclerotica all’interno di un arteria coronaria che, in condizioni normali, ha il compito di veicolare il sangue ossigenato al muscolo cardiaco. L’aterosclerosi consiste in una graduale crescita di tessuto fibroso e colesterolo, organizzati in placche, a livello della parete di tutte le arterie. E’ un processo lungo che inizia già dalla giovane età e dura per tutta la vita. L’aterosclerosi è a tutti gli effetti un processo infiammatorio a carico della parete arteriosa. Le cellule infiammatorie, in particolare macrofagi, migrano all’interno delle placche e iniziano a fagocitare i depositi di LDL divenendo cellule schiumose producenti molecole segnale, lo scopo di queste ultime è quello di alimentare l’infiammazione del vaso. A questo punto le cellule muscolari lisce presenti nel contesto della parete arteriosa migrano dalla loro sede di origine in direzione della placca e iniziano a sintetizzare tessuto fibroso allo scopo di contenere ed isolare il materiale lipidico, necrotico e infiammatorio creatosi in precedenza. Se la stabilizzazione è efficiente la placca continuerà a crescere stenosando progressivamente il lume arterioso dando la manifestazione dell’angina stabile. Se la stabilizzazione è inefficiente, perché i fattori litici prevalgono su quelli pro-fibrotici, si assiste alla rottura della placca e alla formazione di un trombo. Quando si forma il coagulo può accadere che: 1) esso vada incontro a lisi spontanea entro una ventina di minuti ripristinando il circolo ematico, questo è il caso dell’angina instabile. 2)Il trombo permane all’interno del vaso determinando ischemia prolungata e necrosi della regione di miocardio cui è venuta a mancare la perfusione ematica, in questo caso parliamo di Infarto Miocardico Acuto IMA.
  • Altre cause: l’aterosclerosi coronarica non è l’unica causa di infarto del miocardio e se presente può contribuire o esacerbare altre cause di IMA. L’infarto può essere la conseguenza di un aumento delle richieste cardiache di ossigeno in presenza di limitato afflusso sanguigno. Questo può accadere in caso di:
  • FEBBRE
  • TACHICARDIA
  • IPERTIROIDISMO
  • ANEMIA
  • IPOTENSIONE ARTERIOSA
  • IPERTROFIA VENTRICOLARE
  • SCOMPENSO CARDIACO
  • FALLIMENTO DI PROCEDURE CHIRURGICHE COME LA RIVASCOLARIZZAZIONE PERCUTANEA O BYPASS CORONARICO

Diagnosi

Per porre diagnosi di  infarto miocardico acuto è necessario rilevare un innalzamento dei biomarkers di necrosi miocardica associato ad almeno  una delle seguenti condizioni:

  • Segni e sintomi di ischemia.
  • Alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche come: sopra o sottoslivellamenti del tratto ST, la comparsa di un nuovo blocco di branca sinistro, comparsa di onde Q patologiche.
  • Discinesia ( movimento scoordinato) della parete ventricolare, la porzione di miocardio ischemica non può contrarsi. All’ecocardiografia si noterà quindi un movimento scoordinato della parete con zone di acinesia.
  • Dimostrazione della presenza di un trombo alla coronarografia o all’autopsia.

Sintomi

Nella maggior parte dei pazienti l’anamnesi cardiovascolare può essere negativa: l’infarto è la prima manifestazione della cardiopatia ischemica perché le placche instabili spesso sono piccole e non danno alcun segno della loro presenza. In altri casi l’anamnesi rivela un’angina stabile o un’angina instabile, oppure un pregresso infarto. Nella maggior parte dei pazienti non è identificabile alcun fattore scatenante; la maggior parte degli infarti avviene durante il riposo e durante lo svolgimento di un’attività leggera.

Solo in una percentuale variabile dal 2 al 13% l’evento si verifica durante un esercizio fisico intenso; la percentuale che si manifesta durante il sonno varia dall’8 al 23%. Recentemente è stato segnalato un ritmo circadiano nell’insorgenza dell’infarto acuto: esso si manifesta con maggior frequenza nelle ore del mattino, dalle 6 alle 12  con il picco massimo attorno alle 9. Nelle prime ore del mattino sono stati pure riscontrati un aumento dell’aggregabilità piastrinica e un incremento delle catecolamine (Adrenalina, noradrenalina) plasmatiche. È quindi possibile che alcune variazioni circadiane di fattori vasospastici e protrombotici siano alla base di questo fenomeno.

 

Dolore: La diagnosi di infarto si basa soprattutto sulle caratteristiche del dolore toracico. Il sintomo tipico è un dolore oppressivo o costrittivo retrosternale: il paziente lo indica quasi sempre ponendo la mano aperta sulla regione sternale o con il pugno chiuso come a voler mimare la sensazione oppressivo costrittiva tipica del dolore anginoso, se il paziente si presenta ansioso, sudato e con il pugno chiuso sulla regione sternale stiamo osservando il segno di Levine.  A volte il dolore è irradiato al collo, alle spalle, alla superficie ulnare dell’arto superiore sinistro (ma anche del destro). La durata è variabile da 1-2 min a 20 min se la durata è superiore ai 20 minuti siamo quasi sicuramente davanti a un caso di infarto miocardico. Questo è il quadro tipico, che difficilmente sfugge ad una diagnosi sulla base della sola anamnesi; tuttavia in molti casi la qualità del dolore è di natura più vaga, le sue proiezioni sono atipiche, manca assolutamente un fattore scatenante; è pertanto importante raccogliere un’anamnesi prossima accurata, seguendo uno schema che tenga presente le seguenti variabili.

  • Qualità del dolore: oppressione o pesantezza, bruciore, tensione, senso di affanno, sensazione di dolore profondo e non superficiale, inizio e cessazione graduali. Il dolore non è influenzato dagli atti respiratori, dalla posizione del corpo né dalla pressione della parete toracica.
  • Localizzazione: abitualmente il dolore è retrosternale mediano. Esso ha molteplici irradiazioni (si veda in seguito). Raramente si presenta solo nelle sedi di irradiazione senza essere presente in sede retrosternale.
  • Durata: da 1-2 a 20 min. Naturalmente durate diverse hanno significato diverso: quanto più prolungato è il dolore, tanto più grave è la situazione.
  • Fattori precipitanti: esercizio fisico, temperatura rigida, periodo postprandiale, rapporto sessuale, emozione (questi fattori non sono necessariamente presenti in caso di angina instabile e infarto miocardico).
  • Irradiazioni: superficie ulnare dell’arto superiore sinistro (raramente del destro), spalle, mandibola, epigastrio, regione interscapolo-vertebrale.

Altri sintomi

I sintomi di cui sotto possono presentarsi insieme al dolore toracico o anche in assenza di dolore e quando ciò avviene la diagnosi si fa un po’ più complicata.

  • SUDORAZIONE
  • NAUSEA e/o VOMITO
  • LIPOTIMIE: sensazione di svenimento imminente, caratterizzata da percezione di gambe pesanti e obnubilamento del visus
  • SINCOPE: perdita di breve durata dello stato di coscienza, con incapacità a mantenere il tono posturale, ad insorgenza più o meno improvvisa, a risoluzione spontanea. Il meccanismo fisiopatologico sottostante è un’ipoperfusione cerebrale globale transitoria.
  • DISPNEA: l’american Thoracic Society la definisce come: “esperienza soggettiva di disagio nel respiro” o più semplicemente può essere definita come:” consapevolezza spiacevole del proprio respiro” / “fame d’aria”. La dispnea a volte è l’unico sintomo , ed è dovuta a una diminuzione eccessiva dell’output cardiaco a sua volta causato da un esteso danno ischemico alla parete ventricolare che per ovvie ragioni ne compromette l’efficiente contrazione. In parole povere il sangue che  non viene correttamente pompato in aorta, tende a ristagnare all’interno delle cavità cardiache e infine nelle vene polmonari che afferiscono al cuore di sinistra, aumenta la pressione venosa polmonare e si assiste allo stravaso di liquido all’interno dei polmoni rendendo inefficienti gli scambi gassosi.
  • ASTENIA: sensazione di esaurimento fisico simile a quella provata dopo un’attività intensa.
  • VERTIGINI: legate anch’esse a una possibile ipoperfusione cerebrale.
  • CARDIOPALMO: o percezione del battito cardiaco durante lo sforzo fisico ma anche a riposo. Può essere dovuto a discinesia della parete e/o all’instaurarsi di aritmie ipercinetiche.
  • IRREGOLARITÀ DELLA FREQUENZA CARDIACA e sbalzi iper/ipotensivi (riduzione o innalzamento della pressione arteriosa ricordiamo che la Pressione arteriosa normale si aggira attorno ai 120/80 mmHg).

E’ opportuno precisare che cardiopalmo, irregolarità della frequenza cardiaca e sbalzi di pressione sono indotti dalla massiva liberazione di catecolamine, in risposta al dolore e all’ipotensione, quando presente, causata dal danno ischemico alla parete ventricolare.

Primo soccorso

In caso di infarto la prima cosa da fare è perdere meno tempo possibile e allertare i soccorsi quanto prima. Dopo aver fatto ciò bisogna calmare il soggetto, attendere l’arrivo del personale competente e cercare di monitorare le sue condizioni. Nell’eventualità in cui il soggetto dovesse perdere conoscenza bisogna iniziare le manovre di rianimazione cardiopolmonare (BLS). Lo scopo della manovra è appunto quello di mantenere il cervello ossigenato ed evitare la morte. Il BLS si attua con 30 compressioni toraciche, per spingere il sangue nelle arterie e quindi al cervello, e 2 insufflazioni ( respirazione bocca a bocca)  facendo attenzione a chiudere le narici e ad estendere la testa prima di insufflare aria nei polmoni. Grazie alle 2 insufflazioni il sangue che attraversa il distretto polmonare può ossigenarsi per essere poi spinto nuovamente nell’albero arterioso ed evitare danni cerebrali permanenti.

 

Infarto miocardico silente o asintomatico

Può accadere che l’infarto miocardico non dia segni di se, il soggetto con un infarto in corso può quindi non accorgersi di ciò che gli sta succedendo. Questi casi vengono scoperti tardivamente, perché il soggetto essendo asintomatico non richiede il consulto del medico, grazie ad esami elettrocardiografici (ECG) svolti per altri motivi, grazie ad esami del sangue o ancora durante l’autopsia se l’infarto silente ha causato morte cardiaca improvvisa. Quali sono i soggetti a rischio di infarto miocardico silente ?

  • Diabetici a causa della neuropatia diabetica che consiste in una continua distruzione della componente nervosa dovuta all’iperglicemia cronica).
  • Trapiantati: Nel trapianto di cuore l’organo donato non è completamente innervato dal sistema nervoso del ricevente pertanto un insulto ischemico non arriva alla soglia di coscienza rimanendo allo stato asintomatico.

 

Segni

A volte l’unico dato obiettivo rilevabile è solo quello della reazione al dolore: il paziente è caratteristicamente ansioso ed agitato, alla ricerca di diverse posizioni per alleviare il dolore. Questo comportamento è diverso da quello dell’angina, nel qual caso il paziente rimane fermo nel timore che il movimento accentui il dolore. Spesso il paziente è pallido e con sudorazione fredda; questi fenomeni sono legati ad un’increzione catecolaminica.

In altri casi sono presenti nausea e vomito, mediati da una stimolazione vagale (soprattutto frequente nel caso di infarto inferiore).

Il polso può presentare bradicardia, tachicardia o normofrequenza; molto comune è il rilievo di extrasistoli. La palpazione del precordio, specie nel caso di necrosi anteriore, può rilevare un impulso precordiale. All’ascoltazione si possono rilevare le aritmie già constatate alla palpazione del polso; molto frequente è il rilievo di quarto tono; la comparsa di un terzo tono può essere espressione di una necrosi estesa con compromissione

della funzione ventricolare sinistra. In presenza di un malfunzionamento dei muscoli papillari è udibile un soffio meso-telesistolico alla punta.

L’ascoltazione del torace nei casi non complicati non pone in evidenza alterazioni particolari: la presenza di rantoli bibasilari è espressione di insufficienza cardiaca. In alcuni casi quest’insufficienza può evolvere rapidamente verso l’edema polmonare acuto. Nei casi più gravi, in cui la compromissione della funzione di pompa del cuore è molto importante, il quadro clinico può essere quello dello shock: ipotensione, ipotermia e cianosi periferica, confusione mentale ed oliguria. In casi non complicati la pressione arteriosa nella fase iniziale non presenta un andamento costante: essa può rimanere invariata, aumentare o ridursi rispetto ai valori abituali del paziente. La temperatura cutanea mostra un transitorio innalzamento, abitualmente non superiore ai 38 °C, che si manifesta dopo 24-48 h dall’inizio dei sintomi.

 

Enzimi di necrosi

Gli enzimi abitualmente contenuti nelle cellule miocardiche sono presenti solo in minima quantità in circolo in condizioni normali. In caso di necrosi delle cellule queste sostanze vengono liberate in grande quantità nel sangue e quindi raggiungono valori nettamente superiori a quelli dell’ambito di normalità. Gli enzimi abitualmente utilizzati nella diagnosi di infarto sono:

  • CPK: (creatin-fosfo-chinasi),
  • SGOT: (transaminasi glutammico-ossalacetica),
  • LDH: (lattico-deidrogenasi).

La cronologia di liberazione di queste sostanze non è la stessa; essa varia da enzima ad enzima, per cui per la diagnosi di infarto non solo è importante la concentrazione plasmatica degli enzimi, ma anche il loro andamento TEMPORALE. Gli enzimi non solo confermano la diagnosi, ma permettono anche di dare un giudizio grossolano sull’entità della necrosi: infatti quanto più alta è la loro concentrazione nel plasma, tanto più estesa è la necrosi.

 

Elettrocardiogramma (ECG)

I segni elettrocardiografici di infarto in fase acuta non sono stabili: la necrosi miocardica è un evento dinamico che evolve nel tempo e l’elettrocardiogramma testimonia, con la propria evoluzione, le successive alterazioni fisiopatologiche a livello miocardico.

I stadio. È caratterizzato da iniziali segni di necrosi (piccola onda Q) e marcati segni di lesione subepicardica

(sopraslivellamento del tratto S-T) O subendocardica (SOTTOSLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST).

II stadio. In questa fase la lesione si attenua; i segni di necrosi divengono più evidenti (l’onda Q si approfondisce) e l’onda T si inverte o si appuntisce

III stadio. Questa fase è caratterizzata dalla scomparsa della lesione e dall’approfondimento dei segni di ischemia. In molti casi questo stadio si prolunga nel tempo, tanto da rimanere testimonianza definitiva dell’infarto pregresso.

IV stadio. In questi casi l’unico segno elettrocardiografico del precedente infarto è un’onda Q di necrosi.

Nei pazienti con infarto miocardico l’ecocardiogramma bidimensionale mette costantemente in evidenza zone di alterata cinesi: il rilievo di zone ipocinetiche o acinetiche permette non solo di confermare la diagnosi di infarto, ma anche di definire la sede in misura molto più precisa di quanto non consenta l’elettrocardiogramma. Oltre all’alterata cinesi, la zona infartuale presenta anche un minor spessore rispetto alle zone di miocardio non necrotico. La stima della funzione ventricolare sinistra, effettuata con l’ecocardiogramma, si correla bene a quella angiografica, ed è un utile elemento per formulare un giudizio prognostico. Se l’ecocardiografia è affidabile nello scoprire e localizzare un infarto, meno precisa è nel quantizzarne l’estensione, poiché non è in grado di distinguere con esattezza tra tessuto necrotico e tessuto ischemico: entrambi, infatti, si contraggono in modo anomalo e quindi spesso l’ecocardiografia può sovrastimare la reale estensione della necrosi. Ulteriori sviluppi nella caratterizzazione dei tessuti per mezzo degli ultrasuoni potranno consentire una maggior affidabilità anche rispetto a questo problema. Particolarmente utile appare questo esame nella diagnosi precoce, al letto del malato, della maggior parte delle complicanze meccaniche dell’infarto: aneurisma, difetto interventricolare, malfunzionamento o rottura di un muscolo papillare, rottura della parete libera con tamponamento cardiaco.

 

Trattamento

L’IMA richiede una IMMEDIATA attenzione medica non a caso si dice che “il tempo è muscolo” cioè prima si interviene e meno muscolo va in necrosi. Lo scopo del trattamento è quello di preservare quanto più muscolo cardiaco possibile e in questo modo prevenire le possibili complicanze. I protocolli di trattamento sono differenti tra IMA STEMI ed NSTEMI ma comunque l’obbiettivo in entrambi i casi è quello di rimuovere il trombo o la causa scatenante, rimuovere l’ischemia e modificare i fattori di rischio al fine di prevenire il manifestarsi di futuri IMA. Nel trattare un IMA ci si basa sull’utilizzo di:

  • vasodilatatori come la nitroglicerina al fine di aumentare il flusso ematico al miocardio e ridurre ischemia e dolore, tuttavia questo trattamento non migliora la mortalità associata all’IMA.
  • Anticoagulanti: L’aspirina appartiene a questa categoria di farmaci che vengono utilizzati per ridurre le dimensioni del coagulo ed evitare che se ne formino altri all’interno dell’arteria affetta. Sempre a questa classe di farmaci appartengono gli inibitori di P2Y12 come il clopidogrel, prasugrel e ticagrelor. Questi, specialmente gli ultimi due, vengono somministrati con una dose da carico prima dell’angiografia e sono molto validi sia nell’IMA STEMI che nel NSTEMI. Tra gli anticoagulanti è d’obbligo riportare l’eparina non frazionata e gli inibitori delle glicoproteine piastriniche come eptifibatide e tirofiban.
  • Angioplastica coronarica: La coronarografia è il trattamento di scelta per l’IMA STEMI e deve essere eseguita il prima possibile. E’ ideale iniziarla entro 90 minuti dal contatto col medico. Nel caso di IMA NSTEMI invece si monitora il paziente e se è considerato ad alto rischio cardiovascolare si procede con la coronarografia entro 24 – 48 o 72 ore a seconda del rischio. Ciò è stato confermato da uno studio del 2107 dove appunto è stato appurato che nei pazienti NSTEMI a basso rischio cardiovascolare non ci sono miglioramenti del tasso di mortalità se la coronarografia viene eseguita entro le 24 ore o entro le 72ore. L’angioplastica si esegue grazie all’utilizzo di cateteri a palloncino che vengono inseriti nei vasi periferici come l’arteria femorale o l’arteria radiale per arrivare alle coronarie. Attraverso l’iniezione di mezzo di contrasto si individuano le zone di stenosi/occlusione del lume e si può provare ad aspirare il materiale occludente l’arteria con un apposito aspiratore. Se non si riesce a fare ciò si attraversa la stenosi e si gonfia il palloncino posto all’estremità del catetere al fine di schiacciare il materiale contro le pareti arteriose. Alla fine di questa procedura si inserisce uno stent metallico o medicato che manterrà il lume arterioso pervio e favorirà la riendotelizzazione della zona danneggiata. Dopo questa procedura il paziente dovrà assumere anticoagulanti per il resto della vita, generalmente aspirina, e una doppia terapia anticoagulante ( aspirina più clopidogrel) fino a 12 mesi dall’intervento.
  • Fibrinolisi: Il trattamento consiste nella somministrazione di sostanze che attivano enzimi sanguigni in grado di dissolvere il trombo. Questi farmaci sono: reteplase, tenecteplase e streptochinasi (non più utilizzata). Questa procedura è indicata quando in caso di IMA STEMI l’intervento di rivascolarizzazione percutaneo (ANGIOPLASTICA) non può essere eseguito entro i 90 minuti. Tuttavia l’indicazione è valida solo se i sintomi sono comparsi da pochi minuti. Se il paziente riferisce l’inizio dei sintomi 24 h prima dal contatto col medico non sussiste motivo per praticare la procedura. Un altro motivo per cui la procedura non può essere praticata è il rischio di sanguinamento; infatti se il paziente ha una storia di ictus, emorragie o interventi chirurgici recenti la somministrazione di queste sostanze può determinare emorragia e aggravamento del quadro clinico.

Prevenzione

La prevenzione dell’infarto miocardico è una realtà non difficile da perseguire, attuando questi semplici consigli:

  • Migliorare lo stile di vita praticando attività fisica regolare.
  • Correggere la dieta: preferire grassi poliinsaturi ai grassi saturi, aumentare il consumo di frutta e verdura e ridurre il consumo di sodio.
  • Smettere di fumare e limitare il consumo di alcolici.
  • Terapia medica antiipertensiva: ACE inibitori:inibiscono la conversione dell’angiotensinogeno in angiotensina. SARTANI : sono antagonisti del recettore dell’angiotensina, in questo modo sortiscono gli stessi effetti degli ACE-INIBITORI. BETA-BLOCCANTI: AGISCONO sull’ipertensione abbassando la risposta del muscolo cardiaco alle catecolammine e riducono il consumo miocardico di ossigeno riducendo in questo modo i fenomeni ischemici. CALCIO ANTAGONISTI: sono una classe di principi attivi in grado di agire bloccando i canali del calcio voltaggio dipendenti presenti sul miocardio e sulla muscolatura liscia arteriorale. Diuretici: sono dei farmaci che agiscono a livello renale determinando l’escrezione di sodio e acqua il loro effetto anti-ipertensivo è riconducibile alla riduzione della volemia.
  • Terapia medica atta a correggere la dislipidemia: il gold standard di questo trattamento sono le statine che non solo riducono la quantità di colesterolo ematico ma determinano anche una stabilizzazione della placca riducendo il rischio di rottura della stessa e IMA.
  • Terapia medica per la correzione dell’iperglicemia nel paziente diabetico.

Carmelo Farruggia