fibrillazione atriale

Fibrillazione atriale: classificazione, cause, sintomi,terapia

Marco Giglia Cardiologia

La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia cardiaca sostenuta che si riscontra con maggiore frequenza, e la sua prevalenza è in continuo aumento. E’ frequente in presenza di patologie cardiache strutturali, in persone anziane senza evidenti anomalie cardiache e può presentarsi anche in soggetti giovani o adulti in assenza di apparenti cause organiche, una condizione definita fibrillazione atriale solitaria (lone atrial fibrillation). La fibrillazione atriale si presenta, infine, con una certa frequenza in pazienti con ipertiroidismo, ipertensione o diabete.  È caratterizzata da attivazione atriale irregolare, rapida e disorganizzata; anche la risposta ventricolare all’attivazione atriale è irregolare, tende a essere rapida ed è interamente dipendente dalle proprietà di conduzione della giunzione atrio-ventricolare, con frequenza compresa tra 120-160 bpm (battiti per minuto), a volte anche >200 bpm. Anche se molte persone con questo disordine possono condurre a lungo una vita soddisfacente, la
fibrillazione atriale può avere di per sé alcune conseguenze negative (scompenso cardiaco, ischemia miocardico, fenomeni tromboembolici).

Fibrillazione atriale: classificazione

La fibrillazione atriale viene tradizionalmente classificata in parossistica e cronica. La definizione di fibrillazione atriale cronica è stata molto discussa e spesso viene proposta la definizione di FA permanente. L’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology (ACC) e la European Society of Cardiology (ESC) hanno proposto uno schema di classificazione standard  per descrivere la FA. Di fronte a una FA di prim0 riscontro può risultare difficile alla data di insorgenza, alla durata e alla frequenza di recidiva del fenomeno. Per questo motivo esistono differenti definizioni:

  • FA di primo riscontro: viene fatta al momento della diagnosi iniziale;
  • FA ricorrente: due o più episodi di FA;
  • FA parossistica: FA è caratterizzata da episodi che terminano spontaneamente e che generalmente hanno durata inferiore a 7 giorni (spesso durano meno di 24 ore);
  • FA permanente: FA che resiste ai tentativi di cardioversione (elettrica e farmacologica), spesso considerata FA stabile.

Nonostante questa classificazione, le modalità con cui si presenta una FA possono variare in risposta al trattamento: ad esempio un FA classificata come permanente può diventare parossistica durante la terapia con farmaci antiaritmici.

Sistema di conduzione dell’impulso elettrico

L’impulso cardiaco normale viene generato da cellule pacemaker del nodo seno-atriale, situato alla giunzione fra atrio destro e vena cava superiore. Questo impulso viene trasmesso lentamente lungo il tessuto nodale fino alle complesse strutture anatomiche atriali e più rapidamente al nodo atrioventricolare (AV), generando l’onda P dell’ECG. Vi è un modesto ritardo percettibile nella conduzione attraverso il nodo AV; questo permette agli atri di contrarsi e riempire i ventricoli. Il tempo necessario per l’attivazione degli atri e il ritardo del nodo AV sono rappresentati dall’intervallo PR dell’ECG. Nel cuore normale, il nodo AV è l’unica connessione elettrica fra gli atri e i ventricoli. L’impulso elettrico emerge dal nodo AV e viene trasmesso al sistema di His-Purkinje, in particolare al fascio comune di di His, quindi alle branche sinistra e destra e successivamente alla rete di Purkinje, favorendo l’attivazione del muscolo ventricolare. In condizioni normali, i ventricoli sono rapidamente attivati in modo ben definito, modalità determinata dal decorso della rete di Purkinje e che traccia sull’ECG il complesso QRS. Il recupero dell’eccitabilità elettrica si verifica più lentamente ed è regolato dal tempo di attivazione e dalla durata dei potenziali d’azione locali. La relativa brevità dei potenziali d’azione epicardici, a livello del ventricolo, da come risultato la ripolarizzazione, che avviene prima sulla superficie epicardica e procede quindi verso l’endocardio (dall’esterno all’interno), generando all’ECG un’onda T che, in condizioni normali, ha la stessa polarità del complesso QRS. La durata dell’attivazione e del recupero è determinata dalla durata del potenziale d’azione e rappresentata, sull’ECG rilevato sulla superficie corporea, dall’intervallo QT.

Fibrillazione atriale: cause

Nella fibrillazione atriale gli atri vengono eccitati in maniera caotica, disorganizzata, con una frequenza di attivazione variabile da 400 a 650 impulsi/min. Questo per lo più deriva dalla formazione negli atri di molteplici, piccoli circuiti di rientro che collidono, si estinguono e si riformano. Questi fronti d’onda multipli viaggiano attraverso l’atrio in modo del tutto casuale e le cellule miocardiche ne risultano attivate ogni volta che un impulso le raggiunge in uno stato di eccitabilità. Di recente è stato dimostrato che la fibrillazione atriale è spesso innescata dalla presenza di uno o più foci ectopici che scaricano e attivano gli altri a elevata frequenza; questi foci sono situati di solito allo sbocco di una o più vene polmonari. Nella fibrillazione atriale il numero di impulsi che, in modo irregolare e caotico, raggiunge il nodo AV è elevato, ma viene variamente bloccato nel nodo AV stesso, limitando la frequenza ventricolare. L’attivazione dei ventricoli avviene, comunque, sempre in modo del tutto irregolare e con una frequenza di solito elevata (spesso 140-150 impulsi/min). In altri soggetti, a causa di un aumento del tono vagale o delle proprietà intrinseche di conduzione del nodo AV, la risposta ventricolare è <100 battiti/min e, occasionalmente, anche profondamente lenta.

Fibrillazione atriale: sintomi

La manifestazione clinica della fibrillazione atriale è correlata a:

  • perdita della contrattilità atriale;
  • risposta ventricolare rapida inappropriata;
  • perdita di contrattilità e svuotamento dell’appendice atriale con rischio di formazione di coaguli e conseguenti eventi tromboembolici.

I sintomi della FA sono estremamente variabili. Molti pazienti sono asintomatici e non presentano conseguenze emodinamiche evidenti. Altri soggetti hanno solo minime palpitazioni o percepiscono irregolarità del polso; molti altri invece hanno palpitazioni intense. L’effetto emodinamico può essere drammatico: in alcuni pazienti l’ipotensione, la congestione polmonare e i sintomi anginosi possono essere gravi. Nei pazienti che presentano disfunzione diastolica del ventricolo sinistro (ovvero un’alterazione del riempimento ventricolare) che si verifica in caso d’ipertensione, miocardiopatia ipertrofica e valvulopatia aortica ostruttiva, i sintomi possono essere ancora più intensi, soprattutto se la frequenza ventricolare non permette un adeguato riempimento del ventricolo. L’intolleranza allo sforzo e la facilità di affaticamento sono caratteristiche di uno scarso controllo della frequenza durante l’esercizio fisico. Occasionalmente, l’unica manifestazione della FA è rappresentata da intense vertigini o sincope associate alla pausa che intercorre fra il termine della FA e la ripresa del ritmo sinusale. Se la frequenza di contrazione ventricolare è molto alta si può instaurare una riduzione improvvisa della portata cardiaca, con grave ipotensione (bassa pressione arteriosa) e conseguente ischemia cerebrale, che possono determinare lipotimia o sincope e vertigini. La riduzione della portata cardiaca può anche accompagnarsi a segni di scompenso cardiaco (pallore, confusione mentale, sudorazione) fino allo shock cardiogeno (queste conseguenze possono verificarsi più facilmente in pazienti con funzione contrattile miocardica depressa). Occasionalmente, il paziente può presentare un malessere toracico che simula i sintomi di un’ischemia miocardica (angina pectoris), soprattutto se è presente una cardiopatia di base (cardiopatia ischemica, ipertrofica, ipertensiva), in quanto l’alta frequenza disturba il circolo coronarico responsabile dell’irrorazione del cuore. Inoltre può essere presente dispnea (malessere respiratorio soggettivo, spesso indicato come affanno) in quanto l’alta frequenza interferisce con il ciclo cardiaco provocando un aumento delle pressioni intra-atriali con congestione polmonare e periferica (presenza di edemi declivi). Soprattutto, espone al rischio di fenomeni tromboembolici. Per ragioni anatomiche, le embolie originate da formazioni trombotiche atriali si localizzano prevalentemente nel distretto encefalico e sono un’importante causa di attacchi ischemici transitori e ictus cerebrali ischemici.

Fibrillazione atriale: diagnosi

Si può sospettare una fibrillazione atriale già alla valutazione del polso radiale, dove si apprezzerà una frequenza totalmente aritmica e una variabile ampiezza dei battiti. Analogamente, all’auscultazione del cuore i toni saranno completamente aritmici, con pause sempre diverse tra il II tono di un battito e il I tono di quello successivo; l’intensità del I tono, inoltre, varia continuamente. All’ECG, la fibrillazione atriale è caratterizzata dall’assenza di onde di attivazione atriale regolari e morfologicamente simili. L’attività elettrica consiste, viceversa, di deflessioni assolutamente irregolari, di ampiezza e polarità molto variabili, non separate da un’evidente linea isoelettrica e, come detto, ad alta frequenza (onde “f”); analogamente, i complessi QRS di attivazione ventricolare si succedono a intervalli totalmente irregolari. In caso di fibrillazione atriale parossistica può essere utile un monitoraggio ECG secondo Holter. E’ un esame che consente la registrazione continua dell’ECG, in genere per 24-48 ore, sulla memoria di un piccolo registratore al quale il paziente è collegato durante tutte le sue normali attività giornaliere. L’ECG Holter può quindi catturare gli eventi aritmici di cui un paziente soffre transitoriamente, e consentire una valutazione della corrispondenza tra i sintomi del paziente ed eventuali fenomeni aritmici; tuttavia, poiché l’esame è limitato nel tempo, la probabilità di documentare l’aritmia è sufficientemente elevata solo quando i sintomi e/o le aritmie sono abbastanza frequenti.  In diversi casi le aritmie si verificano solo occasionalmente, per cui l’ECG Holter, anche ripetuto, non riesce a evidenziarle. Esistono perciò registratori dell’ECG di cui il paziente può essere munito per settimane o mesi, che hanno più probabilità di documentare l’eventuale aritmia quando essa si verifichi, essi sono detti registratori di eventi. Oltre ai registratori attivabili dal paziente o da un suo familiare, sono stati ideati registratori a memoria ciclica, o “loop recorder”, i quali registrano di continuo il ritmo del paziente tenendo in memoria sempre gli ultimi 20-30 minuti dell’ECG; in questo caso, anche se ha una perdita transitoria della coscienza, il paziente può, al risveglio, attivare il salvataggio sulla memoria del registratore degli ultimi 20-30 minuti del suo ritmo, che comprenderà anche il periodo dell’evento sincopale, consentendo così l’individuazione dell’eventuale aritmia. Alcuni registratori sono molto piccoli e vengono impiantati sottocute, consentendo un monitoraggio ECG continuo per circa 2 anni; essi possono analizzare e memorizzare gli eventi aritmici e sono interrogabili dall’esterno. Esistono anche piccoli registratori portatili esterni, analoghi a registratori ECG Holter, che presentano queste caratteristiche; essi evitano l’incisione cutanea necessaria con l’uso di registratori impiantabili, ma necessitano di un collegamento al paziente tramite elettrodi cutanei, che, alla lunga, possono presentare problemi nella registrazione del segnale

 Fibrillazione atriale: trattamento farmacologico

La terapia può avere due obiettivi principali:

  • controllare semplicemente la frequenza cardiaca;
  • ripristinare il ritmo sinusale.

Dal punto di vista prognostico, le due strategie sono equivalenti; pertanto l’impiego dell’una o dell’altra va valutato caso per caso, tenendo presenti anche le preferenze del paziente. Le strategie terapeutico sono plurime; in genere sono sempre utilizzati i farmaci antiaritmici. Questi hanno in generale lo scopo di intervenire sul meccanismo che è alla base di una determinata aritmia. Sono classificati in 4 classi e sono variamente in grado di influenzare l’automatismo di eventuali foci ectopici, di inibire le correnti di depolarizzazione alla base della triggered activity, e di interrompere i circuiti di rientro (variando la refrattarietà e/o la conduzione delle due vie che sono alla base del fenomeno). Quando il meccanismo di un’aritmia è palese (per esempio, nelle tachicardie da rientro della sindrome di Wolff-Parkinson-White), la scelta del farmaco può essere fatta su basi razionali. In molti casi, tuttavia, il meccanismo dell’aritmia è ipotetico e la scelta del farmaco è empirica. Il controllo della frequenza è indicato quando il paziente presenta angina o sintomi iniziali di scompenso ed è controindicato procedere a una cardioversione dell’aritmia (si veda oltre), e si ottiene con la somministrazione di farmaci che riducono la conduzione AV, e cioè β-bloccanti, calcioantagonisti non diidropiridinici o, in caso di significativo scompenso cardiaco, digossina. Il controllo della frequenza è spesso difficile da ottenere nei soggetti con FA parossistica. L’uso di associazioni di farmaci può evitare alcuni degli effetti collaterali più comuni osservati in caso di monoterapia ad alte dosi.

Fibrillazione atriale: cardioversione elettrica e farmacologica

Lo sblocco dell’aritmia può essere ottenuto con l’uso di farmaci (cardioversione farmacologica) o mediante cardioversione elettrica. La cardioversione (farmacologica o elettrica) non è indicata quando l’aritmia data da più di 48 ore, a causa di un aumento del rischio di fenomeni tromboembolici conseguenti al ripristino del ritmo sinusale dopo questo periodo.

I farmaci usati per lo sblocco dell’aritmia sono soprattutto quelli di classe III (amiodarone), di classe IC (propafenone, flecainide) e di classe IA (chinidina, disopiramide). Gli stessi farmaci antiaritmici possono essere impiegati per la prevenzione delle recidive dell’aritmia. Sono utili per ridurre gli episodi anche i farmaci che migliorano le patologie associate (ipertensione, scompenso ecc.). È chiaro che, per ridurre il rischio di complicazioni farmaco-indotte durante il trattamento della FA, è cruciale un’approfondita conoscenza del farmaco che si intende usare: dosaggio, metabolismo, effetti collaterali comuni e interazioni farmacologiche importanti. . Quando si usano agenti antiaritmici che rallentano la conduzione atriale, occorre considerare seriamente l’aggiunta di un beta-bloccante o di un calcio-antagonista (verapamil o diltiazem) al regime terapeutico. Questo aiuta a evitare una risposta ventricolare rapida se la farmacoterapia causa una conversione della FA a FA “lenta”, con un’attività atriale ridotta ma che può attivare i ventricoli più rapidamente.

La cardioversione elettrica consiste nell’applicazione sulla superficie del torace di una scarica o shock elettrico a corrente continua. Lo shock elettrico ha lo scopo di provocare una depolarizzazione simultanea di tutto il miocardio, che consente causando l’inibizione di tutti i foci ectopici e degli eventuali circuiti di rientro attivi, dando modo al nodo sinusale (che, di norma, è il primo centro a riattivarsi dopo lo shock) di riprendere il comando del ritmo del cuore. La corrente (la cui intensità può essere regolata dall’operatore) viene erogata attraverso due elettrodi, rappresentati da due piastre, connesse all’apparecchio. Le piastre del defibrillatore vengono poste sul torace del paziente e la scarica elettrica viene erogata attraverso un comando manuale. Se è vigile, il paziente viene prima addormentato mediante la somministrazione di una benzodiazepina endovena. Essa può essere effettuata solo in determinate condizioni di sicurezza (aritmia databile, rischio tromboembolico basso, trattamento preventivo anticoagulante). Se la prima scarica non è utile nel ripristino del ritmo sinusale, si può ritentare una seconda volta aumentando l’intensità della scossa (100-120J in media).

Se si vuole tentare una cardioversione in pazienti che non sono stati adeguatamente scoagulati e la FA dura oltre 24-48 ore, si può eseguire un ecocardiogramma transesofageo (ETE) per escludere la presenza di un trombo atriale sinistro che potrebbe dislocarsi durante i tentativi di ripristino del ritmo sinusale mediante terapia farmacologica o non farmacologica.

 Fibrillazione atriale: terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante è particolarmente importante nei pazienti con fattori noti di rischio per ictus associati a FA. I fattori di rischio più importanti sono:

  • anamnesi positiva per ictus, attacco ischemico transitorio o embolia sistemica;
  • la presenza di stenosi mitralica reumatica;
  • età superiore a 65 anni;
  • anamnesi positiva per insufficienza cardiaca congestizia, diabete mellito, ipertensione, disfunzione del ventricolo sinistro;
  • segni evidenti di dilatazione atriale sinistra (>5 cm).

Questi fattori sono considerati nella formazione di un punteggio di rischio (il CHA2DS2VASc score) che fornisce l’indicazione alla terapia anticoagulante. Questa deve comunque essere sempre valutata tenendo conto della capacità del paziente di seguire correttamente la terapia anticoagulante. Quando attuata con i farmaci anticoagulanti orali classici (acenocumarina, warfarin), i quali sono antagonisti della vitamina K, sono previsti controlli periodici dello stato della coagulazione del sangue mediante valutazione dell’attività protrombinica con la misurazione dell’INR (International Normalized Ratio). A causa della notevole variabilità e imprevedibilità dell’effetto anticoagulante che questi farmaci hanno nei diversi individui, per avere il giusto effetto e rapporto beneficio-rischio con questa terapia l’INR va mantenuto costantemente tra valori di 2,0 e 3,0 modulando la quantità di farmaco somministrata. E’ importantissimo mantenersi entro questo range al fine di evitare un eccessivo rischio tromboembolico (in caso di valori < 2,0) o emorragico (in caso di valori > 3,0). La terapia anticoagulante orale è oggi semplificata dalla recente disponibilità di nuovi anticoagulanti orali, che presentano un più stabile e predicibile effetto anticoagulante. Questi farmaci sono inibitori del fattore Xa (rivaroxaban, apixaban) o della trombina (dabigatran). Essi sono costosi e per questo raccomandati solo in pazienti che non possono per qualche motivo utilizzare efficacemente gli anticoagulanti orali classici. I nuovi anticoagulanti orali, inoltre, si sono dimostrati comparabili o anche superiori a quelli classici solo in pazienti con fibrillazione atriale non legata a cardiopatie valvolari (FANV); in presenza di queste ultime rimane indicato l’uso degli anticoagulanti classici. Nei pazienti a più basso rischio di eventi tromboembolici e in quelli in cui si ritiene inadatta la terapia anticoagulante, si può somministrare come prevenzione un antiaggregante piastrinico (in particolare acido acetilsalicilico a basse dosi come la cardioaspirina); l’utilità di questo approccio tuttavia è stata di recente messa in discussione, per cui in questi pazienti si può evitare di somministrare una profilassi antitrombotica. Il trattamento anticoagulante deve essere proseguito per almeno un mese dopo il ritorno al ritmo sinusale, se la FA è stata prolungata o di durata sconosciuta. L’eparina viene mantenuta di routine fino a che l’INR è di 1,8, con la somministrazione di warfarin. Per i pazienti che non necessitano di cardioversione precoce, la terapia coagulante va proseguita per almeno 3 settimane in cui l’INR rimane >1,8 in almeno due misurazioni diverse, prima della cardioversione. L’intenzione di sospendere gli anticoagulanti deve sempre, perciò, essere accompagnata da un periodo prolungato di monitoraggio ECG per documentare l’eventuale presenza di FA asintomatica. Se si considera seriamente l’idea di sospendere la terapia anticoagulante, è anche raccomandabile che i pazienti partecipino al monitoraggio, imparando a rilevare le proprie pulsazioni due volte al giorno e a identificarne la regolarità.

 Fibrillazione atriale: cardiologia interventistica e cardiochirurgia

Quando la fibrillazione atriale, parossistica o cronica, causa sintomi importanti per il paziente e non si riesce a controllarla con la terapia farmacologica, sono indicate altre forme non farmacologiche di trattamento:

  • Ablazione della fibrillazione atriale
  • Intervento del labirinto (maze)
  • Ablazione del nodo atrio-ventricolare
  • Impianto di pace-maker (PM)

L’ablazione dell’aritmia consiste nell’isolare i foci ectopici a rapida scarica, che sono spesso il trigger dell’aritmia, mediante la formazione con radiofrequenze di aree cicatriziali attorno allo sbocco delle vene polmonari, dove in genere questi centri sono situati; le lesioni sono invece estese a più aree atriali sinistre, ed eventualmente anche destre (zone comunque ritenute coinvolte nel mantenimento dell’aritmia), qualora ci sia una fibrillazione permanente. In questo caso, infatti, non sono tanto i foci ma le modificazioni strutturali degli atri conseguenti alla patologia di base e alla stessa aritmia (infiammazione, fibrosi, alterazioni delle proprietà elettriche del tessuto) a sostenere la fibrillazione;

L’intervento del labirinto è un intervento cardiochirurgico il cui impiego è attualmente limitato a pazienti con fibrillazione atriale permanente (o anche parossistica) sottoposti a interventi cardiochirurgici per altre indicazioni cliniche (malattia coronarica, valvulopatie). Esso consiste nell’esecuzione di incisioni nella parete degli atri, in modo da creare una via stretta e tortuosa per la propagazione dello stimolo dal nodo seno-atriale a quello AV . Le incisioni sono collocate in modo tale che nessuna area sia larga abbastanza da consentire multipli circuiti di rientro.

L’ablazione del nodo AV è un tipo di intervento che può essere indicato quando la fibrillazione atriale si associa a un’elevata frequenza cardiaca che non si riesce in alcun modo a controllare e i tentativi di ablazione sono inefficaci. Poiché l’ablazione del nodo AV causa un blocco AV completo, si impianta contestualmente un pacemaker per la stimolazione ventricolare (tecnica cosiddetta di ablate and pace);

Il semplice impianto di un pacemaker sembra utile in pazienti con fibrillazione atriale parossistica che hanno di base un ritmo sinusale bradicardico. La stimolazione atriale a più alta frequenza potrebbe prevenire le crisi di fibrillazione riducendo la disomogeneità della conduzione interatriale o intra-atriale legata alla bradicardia, che predispone allo sviluppo dell’aritmia. Il successo di questo trattamento è tuttavia molto dubbio.

Flutter atriale

Le aritmie da macrorientro che coinvolgono il miocardio atriale vengono definite collettivamente con il termine di flutter atriale o  “tachicardia atriale macrorientrante” (definizioni spesso usate in modo intercambiabile). Il meccanismo del rientro può verificarsi quando la conduzione verso una struttura o una zona più o meno ampia di tessuto miocardico avviene attraverso due vie differenti: il fronte d’onda inizialmente unico si trova davanti un ostacolo, di tipo anatomico (per esempio, una cicatrice), o anche solo funzionale (cellule vitali, ma incapaci di essere attivate), per cui si sdoppia, girando intorno all’ostacolo, per poter attivare il tessuto a valle dell’ostacolo stesso. Il circuito di flutter tipico, il più comune, ruota in senso orario o antiorario nell’atrio destro. Questo tipo di aritmia può far seguito a procedure d’ablazione chirurgiche o transcatetere che creano ampie barriere anatomiche o favoriscono il rallentamento della conduzione atriale sinistra, soprattutto intorno all’annulus della mitrale, oppure a dilatazione atriale (spesso causata da insufficienza valvolare). Il flutter atriale destro classico presenta una frequenza atriale di 260-300 battiti/min, con una risposta ventricolare che tende a essere 2:1 o, tipicamente, 130-150 battiti/min. Nel quadro di una patologia grave della conduzione atriale e con una terapia farmacologica antiaritmica, la frequenza atriale può rallentare fino a <200 battiti/min. In questa situazione, può verificarsi una risposta ventricolare rapida 1:1, soprattutto sotto sforzo, che provoca effetti emodinamici negativi. L’ECG del flutter atriale è piuttosto caratteristico. L’attivazione atriale è rappresentata dalla successione regolare di onde di aspetto costante (dette onde F, o di flutter) ben visibili nelle derivazioni D2 D3, aVf e V1. Manifestazioni cliniche, diagnosi e terapia sono le stesse della fibrillazione atriale.

 

 

FONTI:

Malattie cardiovascolari, O’Rourke-Walsh-Fuster

Patologie acute cardiache, Fuster-O’Rourke-Walsh-Poole-Wilson

Malattie del sistema cardiovascolare, Harrison

Medicina interna sistematica, Rugarli

Diagnostica cardiologica, Walsh-Fang-Fuster

Marco Giglia