ischemia

Cos’è l’ischemia? Quali sono i sintomi?

Marco Giglia Cardiologia

Per ischemia si intende una riduzione del flusso ematico arterioso tale da non soddisfare più le normali richieste metaboliche dei tessuti.

A causa di un evento ischemico si osserva:

  • riduzione dell’apporto di ossigeno;
  • accumulo di anidride carbonica e sostanze di rifiuto (tossiche per la cellula);
  • liberazione di sostanze vasodilatatrici;
  • incremento della permeabilità capillare;
  • formazione di edema interstiziale, ovvero presenza di liquido nella spazio tra vasi e tessuti.

Questi eventi fanno parte della cosiddetta “fase reversibile”: se l’ischemia si risolve si può avere regressione del quadro clinico. Se l’ischemia si protrae si va incontro alla sofferenza cellulare irreversibile e necrosi (morte) del tessuto colpito.

I principali fattori di rischio per lo sviluppo di ischemia sono:

  • ipertensione arteriosa: ormai malattia globale, è una delle prime cause di malattia vasale;
  • età avanzata: con l’età viene meno la componente elastica dei vasi e la loro compliance diminuisce;
  • abitudine al fumo: oltre a possedere diverse sostanze tossiche e carcinogeniche, il fumo causa infiammazione sistemica;
  • diabete mellito e insulino-resistenza: causano disfunzione vasale generalizzata, soprattutto a livello dei piccoli vasi;
  • dislipidemia: il colesterolo tende ad accumularsi al livello della parete vasale con restringimento del lume (processo alla base dell’aterosclerosi).

Questi fattori possono essere causa della cosiddetta “disfunzione endoteliale”, ovvero quel processo che causa modificazione della parete dei vasi con infiammazione e stenosi degli stessi.

I fattori che influenzano il gradi d’ischemia sono molti:

  • durata: più persiste l’ischemia, maggiore la privazione di ossigeno e l’accumulo di sostanze tossiche;
  • sede dell’occlusione: più è prossimale (non distante), maggiore è l’estensione del danno;
  • calibro dell’arteria: atterie grandi irrorano molte più cellule delle arterie piccole;
  • estensione dell’eventuale trombo;
  • presenza di eventuale circolo collaterale: in soggetti in cui il flusso è ridotto ma presente per molte cause (aterosclerosi in primis) i vasi sviluppano strade alternative per bypassare il problema;
  • spasmo arterioso.

In base ai sintomi e alle modalità d’insorgenza dell’ischemia questa può essere suddivisa in ischemia acuta e ischemia cronica.

In molti casi l’ischemia non da segno di sé finché non si incorre in complicanze maggiori (stroke, infarto), si parla allora di ischemia silente. A volte ciò è dovuto alla neuropatia, ovvero danno dei nervi sensitivi, spesso a causa della microangiopatia diabetica.

Cause d’ischemia

Le principali cause di ischemia arteriosa sono: embolia arteriosa, trombosi arteriosa, traumi arteriosi.

L’embolia arteriosa è la causa più frequente di ischemia acuta, è definita come un’occlusione arteriosa acuta causata da materiale spesso trombotico che si mobilizza, muovendosi dalla sede di origine  si arresta in un vaso le cui dimensioni non ne permettono l’ulteriore progressione. Le cause di embolia arteriosa possono essere:

  • cardiache (80%): aritmie, infarto acuto del miocardio, endocardite infettiva;
  • extracardiache (10%): placche aterosclerotiche ulcerate, aneurismi aortici e periferici, dissecazione aortica;
  • iatrogene (8%): radiologia interventistica, farmaci endovena, frammenti di valvole durante interventi di cardiochirurgia;
  • rare (1%<): tumori, corpi estranei, embolia paradossa.

La trombosi arteriosa è un’occlusione arteriosa acuta causata dall’apposizione di trombo su una lesione arteriosa persistente aggettante nel lume vasale. A differenza dell’embolia la trombosi non dà sempre ischemia acuta, in quanto i soggetti sono già arteriopatici di base e possono presentare dei circoli collaterali che permettono il mantenimento di un minimo flusso di sangue. Le cause di trombosi possono essere distinte in:

  • cause intrinseche: lesioni su base aterosclerotica, protesi vascolari, dissecazioni arteriose;
  • cause estrinseche: traumi arteriosi, lesioni iatrogene, compressioni, ipercoagubilità, cause cardiache.

Tra i fattori predisponenti è famosa la triade di Virchow, caratterizzata da: danno endoteliale, ipercoagubilità, stasi ematica.

Un trauma arterioso consiste in un’alterazione della parete vasale conseguente ad un evento traumatico che coinvolge un’arteria direttamente o secondariamente alla lesione dei tessuti circostanti. il meccanismo che causa il trauma quindi può essere:

  • diretto: trauma penetrante (es. ferita d taglio) o non penetrante (es. frattura scomposta);
  • indiretto: lussazione, accelerazione o decelerazione (causano schiacciamento del vaso).

Anatomicamente un trauma può essere:

  • con soluzione di continuo della parete (lacerazione parietale);
  • senza soluzione di continuo della parete (contusione, compressione, stiramento, schiacciamento).

Ischemia cerebrale

La prima causa di ischemia cerebrale è la malattia cerebrovascolare, una patologia aterosclerotica che coinvolge le arterie del collo e del distretto cerebrale. La placca aterosclerotica ostruisce progressivamente il lume e può inoltre determinare ictus per la liberazione di emboli. Il segno classico di ischemia è il deficit neurologico a comparsa improvvisa caratterizzato dal miglioramento o dalla risoluzione dei sintomi dopo che sono divenuti massimi. In genere le varie forme cliniche sono  classificate come:

  • TIA (Attacco Ischemico Transitorio): improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.
  • Crescendo TIA: due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore con completa risoluzione dei sintomi tra i vari episodi.
  • Ictus: improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto.
  • Ictus in progressione: ictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi.
  • Ictus minor: ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana.

I segni clinici variano nella loro manifestazione principale a seconda che sia stato colpito il distretto vertebrobasilare o quello carotideo.

Distretto carotideo: il sintomo più frequente è l’emiparesi transitoria controlaterale (paralisi della metà del corpo opposta alla sede di danno) con intensità variabile da semplice debolezza di un arto superiore, di una mano, di un arto inferiore alla paresi facciale o di tutto un emisoma. Disturbi di tipo puramente sensitivo sono a volte presenti sotto forma di intorpidimento, formicolii, stereoagnosia a carico dell’estremità distale di un arto mancato riconoscimento della forma al tatto), ma anche dell’emifaccia, della lingua, della bocca. Se viene colpito l’emisfero dominante si possono avere disturbi del linguaggio come disartria, afasia, sospensione del linguaggio, disturbi di comprensione. Turbe del visus sono riferite come cecità monoculari (amaurosi fugax) brusca e improvvisa.  Tutti questi sintomi possono essere unici o in associazione.

Distretto vertebrobasilare: tipici TIA di questo territorio sono i “drop attacks”(brusca perdita di tono degli arti inferiori in soggetti in piedi o all’inizio della deambulazione); non si accompagnano a perdita di coscienza, a cefalea o a vertigine. Altre alterazioni motorie sono debolezza o paralisi di uno o più arti; quelle della sensibilità sono variabili in qualità ed intensità: possono colpire prima un lato del corpo e poi l’altro o essere bilaterali. Al di là dei “drop attacks”questi sintomi sono difficili da attribuire al territorio vertebrobasilare in quanto si ritrovano anche in caso di insufficienza del territorio carotideo. Elemento fondamentale è la bilateralità e l’eventuale interessamento prima di un lato e poi dell’altro. Le alterazioni del visus si presentano molto frequentemente con perdita della vista mono o bilateralmente, totale o parziale nei due campi visivi. Alterazioni momentanee dell’equilibrio non accompagnate da vertigini non sono tipiche. Il sintomo vertigine è riscontrabile nei 2/3 dei casi ma da solo non è patognomonico.

Ischemia cardiaca

I quadri responsabili dello sviluppo di ischemia miocardica (cardiaca), ossia sviluppo di una sofferenza o un danno delle cellule miocardiche conseguente ad un insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro richieste metaboliche, sono raggruppati sotto il termine di cardiopatia ischemica.

L’ischemia causa importanti alterazioni miocardiche che si presentano di solito secondo una sequenza temporale tipica nota come cascata ischemica, che coinvolge:

  1. attività metabolica: a causa della mancanza di ossigeno;
  2. attività meccanica: alterazione della funzione sistolica e diastolica;
  3. attività elettrica: l’ischemia miocardica causa alterazioni della fase di depolarizzazione che si riflettono all’ECG;
  4. dolore cardiaco: non sempre presente, è un dolore riferito al petto causato da meccanismi non ancora ben compresi.

Le cause d’ischemia miocardica sono:

  • stenosi coronariche su base aterosclerotica;
  • disfunzione del microcircolo coronarico;
  • spasmo coronarico;
  • trombosi coronarica.

La cardiopatia ischemica può essere acuta o cronica.

La cardiopatia ischemica acuta è detta anche sindrome coronarica acuta, la quale in base alle alterazioni ECGrafiche e alle modificazioni enzimatiche può essere suddivisa in:

  • angina instabile;
  • sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento persistente del tratto ST-T (NSTEMI);
  • sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento persistente del tratto ST-T (STEMI).

Della cardiopatia ischemica cronica fanno parte quadri come:

  • angina cronica stabile;
  • angina variante di Prinzmetal;
  • angina microvascolare.

Ischemia mesenterica

Dei rami viscerali, l’arteria mesenterica è il vaso di maggior calibro e origina a 45° dal tronco principale (gli altri a 90°), dunque è quello che più facilmente va incontro ad occlusione di tipo embolico. L’ischemia mesenterica può essere acuta e cronica.

L’ischemia mesenterica acuta (AMI) può essere causata da:

  • occlusione di tipo embolico o trombotico dell’arteria mesenterica superiore;
  • NOMI (non-occlusive mesenteric ischemia): un mix di malattia aterosclerotica dei rami mesenterici e di ipotensione che porta la collasso della circolazione intestinale;
  • trombosi venosa periferica;
  • ischemia del piccolo intestino: volvolo, strangolamento, ernia;
  • cause sconosciute (malattia dei piccoli vasi mesenterici?).

I sintomi associati all’ischemia mesenterica acuta sono:

  • dolore addominale acuto aspecifica a insorgenza rapida localizzato all’ombelico;
  • nausea e vomito;
  • tenesmo: sensazione di peso, come se si dovesse andare di corpo.

L’ischemia mesenterica cronica (CMI) è secondaria ad un processo aterosclerotico che si instaura lentamente nel tempo e nella maggior parte dei casi necessita del coinvolgimento di due vasi, perchè per la presenza dell’arcata di Riolano e dei circoli anastomotici si ha l’ipertrofizzazione (ingrandimento per l’aumentato afflusso di sangue) della circolazione collaterale, che riesce a vicariare il deficit di un vaso ma che non riesce a sostenere il deficit multiplo.

I sintomi associati all’ischemia mesenterica cronica sono:

  • dolore post-prandiale (angina abdominis): dolore dopo i pasti per il richiamo di sangue all’intestino non è possibile;
  • inappetenza e perdita di peso: a causa del dolore ai pasti si ha la tendenza a no assumere più cibo.

Ischemia acuta degli arti

L’ischemia acuta degli arti è una patologia molto frequente (6/1000) e porta alla perdita di un arto nel 2% dei casi e alla morte nel 1,6-3,8% dei casi. Una stenosi degli arti inferiori è emodinamicamente significativa (dà segno di sé) quando la stenosi riduce il lume vasale per più del 75%. L’esercizio fisico, abbassando le resistenze, può slatentizzare una stenosi.

I segni e i sintomi dell’ischemia acuta degli arti sono:

  • dolore detto claudicatio intermittens;
  • pallore dell’arto;
  • parestesia;
  • assenza o riduzione del polso arterioso;
  • paralisi dell’arto.

La claudicatio intermittens è la comparsa di dolore durante sforzo; tale sintomo ha delle caratteristiche precise: si manifesta in una singola unità muscolare, è facilmente riproducibile con adeguato esercizio e cessa con il riposo. Tuttavia nella pratica clinica, è ancora utile rapportarsi alla classificazione di Lériche-Fontaine, che individua 4 stadi:

  • I stadio: caratterizzato dalla asintomaticità;
  • II stadio:caratterizzato dalla presenza di claudicatio intermittens con intervallo libero più o meno breve;
  • III stadio: caratterizzato dalla presenza di dolore a riposo;
  • IV stadio: caratterizzato dalla presenza di lesioni trofiche alle estremità.

Quando l’ischemia persiste si può incorrere nell’ischemia critica dell’arto, caratterizzata da:

  • necrosi muscolare;
  • aumento della pressione compartimentale per l’edema;
  • necrosi dei nervi per compressione da parte dei tessuti edematosi.

L’ischemia acuta degli arti può essere classificata in base alla gravità in:

  • lieve: ipotermia dell’arto rispetto all’omolaterale;
  • media: motilità conservata ma parestesie;
  • grave: riduzione di motilità e sensibilità, contrattura muscolare;
  • gravissima: paralisi e parestesie assolute.

Se l’ischemia persiste nel tempo può esitare nell’arteropatia obliterante cronica periferica (AOCP).

Ischemia renale

Due quadri molti particolari d’ischemia a carico del rene sono l’ipertensione nefrovascolare e il danno renale acuto ischemico.

L’ipertensione nefrovascolare (una delle cause più comuni d’ipertensione secondaria) è causata da un restringimento del lume dell’arteria renale (che porta il sangue al rene); la ridotta perfusione renale viene percepita come una diminuzione di volume da parte del rene, il quale è l’organo principale della regolazione della pressione e del volume sanguigno. Il rene attiva allora il famoso “sistema renina-angiotensina-aldosterone”, con effetto finale l’aumento della pressione arteriosa.

Il danno renale acuto è una condizione clinica associata al rapido, costante deterioramento della funzionalità renale, in particolare l’ischemia può causare un danno renale acuto:

  • prerenale: l’ischemia delle arterie renali possono causare un danno renale;
  • intrarenale o organico: i reni sono sede di una delle zone con minore concentrazione di ossigeno dell’organismo, ovvero la midollare renale esterna, la quale è particolarmente vulnerabile al danno ischemico a causa dell’architettura dei vasi sanguigni che portano ossigeno alle cellule.

Complicanze dell’ischemia: sindrome da rivascolarizzazione

La sindrome da rivascolarizzazione è un quadro clinico dovuto a sofferenza di alcuno organi a causa di cataboliti e altre sostanze tossiche durante la fase di devascolarizzazione causata dall’ischemia ed immessi in circolo dopo la rivascolarizzazione (dopo alcune ore generalmente). Sono maggiormente colpiti gli organi responsabili della depurazione dell’organismo come rene e fegato e delicati come l’encefalo. Si tratta di un quadro d’emergenza caratterizzato da segni e sintomi quali:

  • acidosi metabolica;
  • microembolia polmonare;
  • disturbi del ritmo;
  • mioglobinuria;
  • insufficienza renale;
  • insufficienza epatica;
  • insufficienza respiratoria.

La sindrome da rivascolarizzazione può portare rapidamente a moerte, sono quindi importanti, in caso di evento ischemico, profilassi e terapia con:

  • bicarbonato di sodio;
  • resine a scambio ionico;
  • diuretici>dialisi;
  • lavaggio distrettuale;
  • rivascolarizzazione precoce.

 

FONTI BIBLIOGRAFICHE:

Medicina interna sistematica, Rugarli

Principi di medicina interna, Harrison

Fisiologia medica, Guyton

Chirurgia generale, Dionigi

Marco Giglia