cardiopatia ipertensiva

Cardiopatia ipertensiva: si può guarire? Quali sono i sintomi e le cause?

Zoe Parinisi Cardiologia 2 Comments

Cardiopatia ipertensiva
La cardiopatia ipertensiva è una patologia a carico del muscolo cardiaco associata a disfunzione meccanica od elettrica che con il tempo porterà ad uno sfiancamento muscolare ed evolverà nella complicanza più temuta: lo scompenso cardiaco. Si stima che i pazienti affetti da cardiopatia ipertensiva rappresentino un’ampia fetta di torta di popolazione mondiale affetta da insufficienza cardiaca.

Cardiomiopatia ipertensiva: le cause

La causa principale di tale patologia è rappresentata dall’ ipertensione arteriosa.

Possiamo definire l’ipertensione come quel valore di pressione arteriosa oltre il quale la terapia farmacologica e la modificazione dello stile di vita ne riduce progressivamente la mortalità e le malattie ad essa associate.

Per definire l’ipertensione clinicamente provata è necessaria la presenza di un valore maggiore di 120/80 mmhg fondati sulla media di due misurazioni effettuate presso un presidio ospedaliero o un ambulatorio medico. L’organizzazione mondiale della sanità classifica la pressione arteriosa in:

sistolicadiastolica
normale< 120<80
preipertensione120-13980-89
ipertensione di stadio 1140-15990-99
ipertensione di stadio 2>160>100

 

ipertensione sistemica isolata>140<90

 

Fattori di rischio nell’insorgenza dell’ipertensione arteriosa

I fattori di rischio vengono distinti in:

  1. NON MODIFICABILI:
  • Familiarità
  • Fattori genetici: tra questi, in primis, vi è un’aumentata produzione di angiotensinogeno che è una proteina che innesca un aumento pressorio da parte del rene.
  • Sesso: il sesso maggiormente colpito è quello maschile ma ciò è vero in parte. Infatti le donne hanno un’ incidenza ridotta prima della menopausa per via di un fattore protettivo dato dagli ormoni estroprogestinici prodotti durante il periodo fertile. In menopausa la prevalenza è pressoché invariata nei due sessi.
  • Età: il rischio aumenta con l’età in entrambi i sessi
  • Razza: le etnie nere africane ed afroamericane sono colpite con una frequenza maggiore rispetto a quelle ispaniche ed asiatiche, e sono apparentemente più vulnerabili alle complicanze.
  1. MODIFICABILI
  • Fumo: in quanto le sostanze contenute all’interno della sigaretta determinano uno stress sulla parete dei vasi il cui danno provoca un’alterazione di quello che è l’equilibrio tra i fattori che determinano una coagulazione del sangue e i fattori che favoriscono una fluidificazione dello stesso. In questo caso l’ago della bilancia è spostato verso i fattori favorenti la coagulazione. Il danno altresì determina una modificazione della parete del vaso. Essa diventa più rigida e , quindi, ha  bisogno di una maggiore forza e pressione al suo interno per permettere lo scorrimento del sangue all’interno delle arterie.
  • Aterosclerosi: si intende una progressiva rigidità della parte più interna della parete vasale a seguito di deposizione di lipoproteine in eccesso. Esse causano un’infiammazione del vaso con progressivo restringimento del diametro dello stesso.
  • Diabete: si parla di diabete quando vi è un’aumento della concentrazione di glucosio nel sangue che, per meccanismi differenti in base alla classificazione della malattia, non entra all’interno della cellula per svolgere le funzioni metaboliche quali la produzione di energia e, permanendo a contatto con la parete vasale, causa un danno alla stessa.
  • Consumo eccessivo di sale: il riassorbimento del sodio avviene in una particolare porzione del rene il quale, a sua volta, è implicato nella regolazione della pressione arteriosa tramite dei recettori che, una volta stimolati, rilasciano renina. Essa è una proteina che attiva una cascata di enzimi ed ormoni che portano ad un’eccessivo richiamo di sodio ed acqua e ad un aumento del volume.
  • Obesità: in particolare è da attenzionare l’obesità addominale. il rischio aumenta quando si ha una circonferenza addominale > 102 cm nell’ uomo e > 88 cm  nella donna.
  • Scarsa attività fisica.

In base  ai fattori di rischio per l’ipertensione, possiamo stratificare per gradi il rischio che il soggetti sviluppi delle complicanze: prima tra tutte, la cardiopatia ipertensiva.

Ipertensione e cardiopatia ipertensiva

Immagini il nostro lettore i vasi sanguigni come dei tubi nei quali scorre l’acqua dopo aver aperto le manopole di un rubinetto. Nel momento in cui in questi tubi va a depositarsi del calcare, il diametro del tubo si ridurrà e di conseguenza dovremo aprire le manopole del rubinetto maggiormente affinché fuoriesca e scorra nei tubi lo stesso quantitativo di acqua.

Analoga situazione la ritroveremo nel momento in cui il vaso sanguigno risulta rigido a seguito di aterosclerosi o stressor di cui abbiamo accennato in precedenza.

In questo caso il cuore dovrà superare un ostacolo, dato dalla restrizione del lume vasale, che prende il nome di resistenza vascolare periferica. Per fare ciò è necessario un aumento della pressione che rappresenta la  forza da applicare al vaso. Q uesto aumento pressorio, a sua volta, si ripercuote sulla cabina di regia data dal cuore. Ovvero, il cuore, per pompare la stessa quantità di sangue in un circuito ridotto di diametro , dovrà applicare una forza maggiore.

A lungo andare, se l’ipertensione arteriosa non viene controllata attraverso la modificazione dello stile di vita o  attraverso la terapia farmacologica, si instaura un circolo vizioso a seguito del quale il cuore andrà incontro ad un processo di sfiancamento e ,per sopperire adeguatamente alle sue funzioni, andrà incontro ad un processo noto come: rimodellamento ventricolare.

Ovvero il cuore avrà una cavità ventricolare sinistra con dimensioni normali ma con delle pareti piuttosto ispessite.

Prima di parlare delle ripercussioni patologiche a livello delle camere cardiache è giusto informare il nostro lettore delle funzioni svolte da tali camere.

Principalmente immaginiamo il cuore come un recipiente che si riempie e si svuota continuamente.

La funzione di riempimento dei ventricoli prende il nome di diastole mentre la funzione di svuotamento prende il nome di sistole.

In questo caso, il rimodellamento delle pareti del ventricolo di sinistra comporterà una normale funzione di svuotamento ( sistolico) ma un alterato riempimento.

Perché ciò avviene? poiché il cuore va incontro ad una modificazione anatomica delle sue cellule (i cardiomiociti) che per supplire alle loro funzioni tendono a diventare ipertrofiche, ad ingrandirsi e a determinare un ispessimento della parete del ventricolo. Questo cosa significa? Che anche la cavità ventricolare si riduce di volume, viene alterato il suo riempimento che si ripercuote sulle due cavità a monte ovvero i due atri. Come appariranno tali altri? Dilatati. Tra gli atri e i ventricoli e tra i ventricoli e i due vasi principali (arteria polmonare a destra e aorta a sinistra) ci sono delle valvole che permettono la comunicazione tra le due strutture: in particolare tra atri e ventricoli abbiamo la valvola mitrale a sinistra e la valvola tricuspide a destra che permettono al sangue di fluire in una sola direzione. mentre tra i ventricoli e l’aorta e l’arteria polmonare abbiamo la valvola aortica e la valvola polmonare. Questo aumento pressorio non si ripercuoterà solamente sugli atri con la dilatazione degli stessi ma anche sulla valvola interposta tra l’atrio e il ventricolo di sinistra : la valvola mitralica. Quest’ultima andrà incontro ad un processo noto come: prolasso della valvola mitralica. Ovvero, i lembi di tale valvola andranno a scivolare a monte ovvero a livello dei due atri.

Cardiopatia ipertensiva e anatomia patologica

Dal punto di vista cellulare, le cellule miocardiche appaiono ampie, corte ,bizzarre, immerse in un contesto di cellule e fibrille ispessite. Ciò si ripercuote dal punto di vista macroscopico in un ispessimento delle pareti dei ventricoli, un ispessimento del setto che separa i due ventricoli che dal punto di vista funzionale determinerà un ostacolo all’efflusso del sangue con conseguente diminuizione della gittata cardiaca.

La gittata cardiaca è la quantità di sangue che viene espulsa dal cuore ad ogni fine del suo ciclo ed è data dalla gittata sistolica (quantità di sangue espulsa) X la frequenza cardiaca ( 70 battiti al minuto).

Essendo in questa patologia, ridotta la gittata sistolica, al fine di mantenere la stessa quantità di sangue in circolo il cuore compenserà aumentando la frequenza cardiaca (tachicardia).

L‘aumento della frequenza cardiaca, a sua volta, determina un minor riempimento del ventricolo e una minore ossigenazione delle arterie del cuore che si riempiono caratteristicamente durante la fase di riempimento (in diastole).

Classificazione delle cardiopatie ipertensive

Dal punto di vista fisiopatologico,  il cuore a seguito di un’ipertensione arteriosa attua dei meccanismi di compenso per mantenere la giusta portata sanguigna agli organi. Lo fa attraverso diverse tappe evolutive che, se non vengono arrestate  tramite la terapia farmacologica, evolvono nella complicanza più temuta: lo scompenso cardiaco.

Le tappe sono le seguenti:

  • ipertrofia concentrica: il cuore a seguito di un aumento pressorio costante va incontro ad un aumento dello spessore delle pareti del ventricolo sinistro che determina una ridotta capacità di distensione durante il suo riempimento. Questo alterato riempimento, comporta a sua volta una ipoossigenazione a livello del tessuto cardiaco, un ridotto riempimento delle arterie del cuore che possono andare incontro ad occlusione ed evolvere in una quadro di ischemia (cardiopatia ischemica).

Se questo meccanismo non viene corretto in tempo, il cuore va incontro ad :

  •  Ipertrofia eccentrica  che è la conseguenza di un prolungato sovraccarico di volume a seguito di un prolungato affaticamento muscolare e ad un successivo sfiancamento del muscolo cardiaco che porta ad un aumento sia dello spessore della parete del ventricolo che ad un aumento del diametro intraventricolare. In questo caso i meccanismi di compenso iniziano a ridursi in quanto si andrà riducendo la forza di contrazione del cuore, la pareti si dilateranno portando alla cardiomiopatia dilatativa.
  • Cardiopatia ipertensiva dilatativa: in questo caso la dilatazione che ne consegue a seguito sia ad un aumento pressorio  a carico del ventricolo sinistro che ad un aumento volumetrico determina un’incapacità contrattile del cuore le cui pareti iniziano a cedere poiché la dilatazione non è più direttamente proporzionale al quadro di ipertrofia. Ciò porta ad un deterioramento della funzione ventricolare con riduzione della quantità di sangue che fuoriesce e con una riduzione del riempimento che si ripercuoterà a monte ovvero a livello dell’atrio sinistro e del circolo polmonare.
  • Cardiopatia restrittiva: è caratterizzata da un’alterazione della funzione di riempimento ventricolare con dimensioni e funzione di pompa normali. Questa forma di cardiomiopatia può essere idiopatica (causa non conosciuta) oppure secondaria ad infiltrazione di tessuto estraneo a livello delle cellule muscolari cardiache come nel caso dell’amiloidosi, malattia di Fabry. essendoci una rigidità della parete, il cuore dovrà aumentare la sua pressione per ottenere un riempimento quasi ottimale. questa pressione si ripercuoterà a livello della camera sovrastante, l’atrio. Quindi, questo aumento pressorio farà si che avremo una riduzione nel riempimento del ventricolo, una quantità di sangue che ristagna a livello atriale. questa congestione sanguigna a livello atriale può determinare la formazioni di trombi.

Cardiopatia ipertensiva e scompenso cardiaco

La via finale comune delle cardiomiopatie è lo scompenso cardiaco.

Lo scompenso cardiaco è una condizione clinica in cui il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche degli organi (disfunzione sistolica) o è in grado di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare (disfunzione diastolica).

Il cuore è costituito da quattro camere che si contraggono in maniera coordinata, funzionando come pompe che permettono la circolazione del sangue. In condizioni di equilibrio la gittata di ciascuna pompa è uguale a quella di tutte le altre e questo evita l’accumulo di sangue nel sistema circolatorio. In particolare, il ventricolo sinistro spinge il sangue nella grande circolazione contro le resistenze vascolari che incontra e, quindi,deve svolgere il maggior lavoro.Poiché la sezione destra e sinistra del cuore lavorano in serie, inevitabilmente l’insufficienza di una pompa finisce per riflettersi sul lavoro delle altre. pertanto, l’insufficienza cardiaca può essere a carico:

  • del cuore di sinistra
  • del cuore di destra
  • di entrambi i ventricoli

In ragione della durata, si può classificare in:

  • acuta
  • cronica

Il quadro clinico dello scompenso cardiaco dipende dall’ insufficiente gittata cardiaca e dagli effetti dell’attivazione neuro-ormonale che si attiva per sopperire ai deficit di pompa o di riempimento.

In ragione delle alterazioni di funzione dei diversi componenti cardiaci si può classificare la insufficienza cardiaca in:

  • Cardiomiopatia da ridotta gittata cardiaca: disfunzione sistolica

Consiste nella capacità del cuore di espellere un’adeguata quantità di sangue ad ogni contrazione del cuore. Le cause sono svariate: ad esempio, da morte cellulare dei cardiomiociti dopo un’infarto del miocardio; da cardiomiopatie che  determinano uno sfiancamento del muscolo cardiaco.

  • Cardiomiopatia da ridotto riempimento ventricolare: disfunzione diastolica

Consiste nell’alterato riempimento delle cavità ventricolari che impedisce al cuore di disporre di una adeguata quantità di sangue da espellere. Le cause possono essere: ipertrofia ventricolare sinistra, cardiopatia ischemica, alterazioni a carico del pericardio. Il pericardio è la membrana esterna che riveste il muscolo cardiaco. Alterazioni di tipo infiammatorio a carico dello stesso determinano un irrigidimento del muscolo tale che il suo riempimento ,per un’incapacità di dilatarsi ,risulta compromesso

  • Cardiomiopatia da cause miste: disfunzione sisto-diastolica

Meccanismi di compenso in corso di insufficienza cardiaca

Quando si ha una riduzione della gittata cardiaca si attivano dei meccanismi atti a mantenere lo stesso flusso sanguigno attraverso l’attivazione del sistema nervoso simpatico che attraverso i recettori situati in periferia provoca una vasocostrizione delle arterie in periferia in modo tale da perfondere principalmente gli organi nobili ( cervello e cuore) a discapito degli organi che sopportano meglio una carenza della perfusione( cute, muscoli scheletrici). tuttavia, questa vasocostrizione periferica aumenta il lavoro del ventricolo di sinistra poiché ha una maggiore resistenza alla periferia che deve superare e, quindi, lavora di più. Il paziente proprio per la minore perfusione cutanea sarà pallido,freddo, sudato e ansioso.

Inoltre, la vasocostrizione a livello delle arterie renali determina un ulteriore meccanismo di compenso. A livello del rene viene attivato un sistema che rilascia un ormone il quale favorisce il riassorbimento di sodio e acqua per aumentare il volume circolante e mantenere un adeguato flusso. Questo meccanismo possiamo immaginarlo come un’arma a doppio taglio perché se da un lato mantiene costante la gittata cardiaca, dall’altro peggiora i sintomi dell’insufficienza cardiaca con ritenzione idrica e gonfiore a livello degli arti inferiori

Entra quindi in gioco un sistema in grado di opporsi a questo circolo vizioso mediato da      ormoni secreti dagli atri cardiaci: i peptidi natriuretrici atriali A e B. Essi, in presenza di un sovraccarico pressorio,si oppongono all’azione sodio-ritentiva favorendo la diuresi.

Nell’insufficienza ventricolare sinistra l’aumento della pressione a livello del ventricolo sinistro  comporta un aumento della pressione nell’atrio sinistro.Questo aumento si riflette in un aumento della pressione capillare polmonare che provoca stravaso di liquidi (edema) prima a livello dell’interstizio e poi a livello alveolare .L’edema polmonare consiste in un trasudato che riempie l’unità funzionale del polmone: l’ alveolo, causando  difficoltà respiratorie (dispnea) e ipossigenazione a livello dei tessuti.  la congestione polmonare a sua volta causa un’ipertensione a livello polmonare che si ripercuote a livello del ventricolo destro, in quanto l’arteria polmonare ha origine dalla parte destra del cuore. L’insufficienza ventricolare destra determina un aumento pressorio e successivamente volumetrico a livello dell’atrio destro e della valvola atrio- ventricolare destra( la tricuspide). l’aumento di volume dell’atrio destro comporta un aumento di pressione che si ripercuote sulle vene che sboccano a livello dell’atrio destro: vena cava superiore e vena cava inferiore. queste sono le vene a livello delle quale giunge il sangue dagli arti inferiori e dagli organi interni addominali. l’effetto retrogrado che si crea porta come sintomi periferici: congestione delle caviglie e gonfiore.la congestione venosa può interessare il fegato causando un suo ingrossamento. Se la congestione venosa perdura, si può avere fibrosi dei lobuli epatici, una condizione conosciuta come cirrosi cardiaca. Quest’alterazione morfologica modifica profondamente la funzionalità epatica.

In corso di insufficienza cardiaca congestizia, l’aumento della pressione e la stasi venosa possono interessare anche l’intestino con la conseguenza di un’ alterazione dell’assorbimento di nutrienti e farmaci.

Cardiopatia ipertensiva: sintomi

Per i meccanismi fisiopatologici prima spiegati i sintomi principali sono:

1)DISPNEA: per dispnea si intende una difficoltà respiratoria che può palesarsi sia a riposo che sotto sforzo. Questa difficoltà respiratoria è dovuta alle elevate pressioni di riempimento ventricolare che si ripercuotono a livello atriale e a livello delle vene polmonari.

2) DOLORE TORACICO: è causato da un’elevata domanda da parte del cuore a seguito di un’ipoperfusione a livello delle arterie coronariche. Come riportato prima, ricordiamo che le arterie coronariche si riempiono durante la fase di riempimento ventricolare ( diastole) . Essendo nella cardiomiopatia ridotto il riempimento del ventricolo, le arterie coronariche vanno in sofferenza , determinano un’ipoperfusione del muscolo cardiaco, ciò determina delle microischemie che causano dolore tramite la stimolazione dei recettori algogeni.

3) TACHICARDIA: è dovuta ad un’alterazione della conduzione elettrica per modificazione delle cellule cardiache a seguito dell’ipertrofia. La complicanza più temuta è la morte cardiaca improssiva per aritmie maligne quali la fibrillazione ventricolare. Un’altra forma di aritmia è la fibrillazione atriale. In questo caso l’impulso che origina dall’atrio non giunge in maniera ordinata ad ventricolo. partendo dal presupposto che la contrazione muscolare avviene dopo un’eccitamento delle cellule , in questo caso avremo una contrazione e un rilasciamento alterato dell’atrio che causa una stasi di sangue e può determinare un problema tromboembolico serio.

4) ASTENIA: per astenia si intende una stanchezza ingravescente nello svolgimento delle normali attività quotidiane. questo avviene per un’ipoperfusione dei vari distretti corporei dovuto ad uno sfiancamento del ventricolo sinistro.

5) SINCOPE: per sincope si intende la perdita di coscienza con lo svenimento. Possono comparire a seguito di uno sforzo o in posizione eretta

Cardiopatia ipertensiva e diagnosi

Per fare diagnosi di cardiopatia, il medico si avvale dell’esame obiettivo e di tecniche elettrofisiologiche quali l’ elettrocardiogramma, tecniche di imaging quali l’ecocardiogramma.

  1. ESAME OBIETTIVO: all’esame obiettivo tramite la percussione dell’aia cardiaca il medico noterà un cuore ingrandito di volume, l’itto ovvero la punta del cuore sarà spostata a sinistra e in basso perché il ventricolo è dilatato.

All’ auscultazione possono essere presenti un terzo e un quarto tono che non sono fisiologici ma si rivelano solo nel cuore scompensato. Quasi sempre è apprezzabile un soffio da insufficienza mitralica perché la dilatazione del ventricolo provoca anche una dilatazione dell’anello fibroso e il passaggio di sangue in senso retrogrado determinerà questo rumore caratteristico. Tramite il monitoraggio dei parametri vitali tramite misurazione della pressione arteriosa , della frequenza cardiaca è apprezzabile un’ ipotensione poiché la portata cardiaca( ovvero la quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo sinistro ad ogni atto cardiaco) sarà ridotta; e una tachicardia da compenso in quanto ,aumentando la frequenza , la gittata cardiaca si mantiene più o meno adeguata.

2)ELETTROCARDIOGRAMMA: raramente sarà normale, ma le principali alterazioni che ne derivano sono a carico delle componenti coinvolte nella depolarizzazione( eccitazione) delle cellule cardiache.

Infatti noteremo un complesso QRS che presenza una direzione opposta a quella fisiologica. Questa parte di tracciato evidenzia la depolarizzazione( eccitazione) del ventricolo di sinistra. Il sovraccarico del ventricolo durante la sistole causa un ribaltamento di questo complesso QRS. Possono,inoltre, essere presenti delle onde Q non fisiologiche per un’ ipertrofia del setto del cuore, una fibrosi( apposizione di fibroblasti che non permettono la contrazione) del setto. Inoltre, avremo delle ONDE T negative. l’onda t riflette la ripolarizzazione ventricolare ovvero il ritorno al potenziale di riposo per iniziare una nuova onda elettrica e successivamente  una nuova onda contrattile. In questo caso le onde t negative sono tipiche di un ‘ipertrofia all’apice del cuore.

3) HOLTER: l’ecg dinamico secondo holter potrebbe rivelare un’aritmia ventricolare: ovvero una tachicardia ventricolare sostenuta che è tipica di questa malattia e inoltre è un fattore predittivo negativo per morte cardiaca improvvisa.

4) ECOCARDIOGRAMMA: rappresenta l’esame principe. Il medico noterà una camera cardiaca ventricolare dilatata per un aumento sia di spessore che di volume. si indagherà la capacità contrattile, la presenza di alterazioni delle valvole cardiache.

5) BIOPSIA: è utile prelevare campioni bioptici solo nel caso in cui si sospetti una cardiomiopatia da deposito di sostanza amiloide.

Cardiopatia ipertensiva: la terapia

La terapia mira a soddisfare due condizioni: migliorare la qualità della vita del paziente e la prognosi. La terapia prevede un trattamento farmacologico e una modifica dello stile di vita del paziente abolendo le abitudini sbagliate e migliorando il regime dietetico.

1. TERAPIA MEDICA: mira principalmente a risolvere la causa scatenante ovvero l’ipertensione arteriosa e a ridurre il lavoro cardiaco tenendo il cuore a riposo. I farmaci utilizzati sono:

  • ACE-inibitori: questi farmaci vengono utilizzati per il controllo della pressione arteriosa in quanto vanno a bloccare il sistema enzimatico di cui discusso prima ,inibendo la via finale comune di rilascio di aldorestone che, a livello del rene, determina un aumento della ritenzione di sodio e acqua.
  • BETA-BLOCCANTI: la loro funzione è quella di inibire l’azione del sistema nervoso simpatico a livello cardiaco che determina un aumento della frequenza cardiaca. Essa si ripercuote sul riempimento del ventricolo che in tal modo si riduce e , riducendosi lo stesso, anche la perfusione delle arterie coronariche è ridotta in quanto esse si riempiono in diastole( riempimento del ventricolo). Riducendosi questa perfusione il cuore può andare incontro a ischemia. Quindi, per concludere la loro azione, è quella di migliorare l’ossigenazione del cuore e ridurre il lavoro dello stesso.
  • DIURETICI: vengono principalmente utilizzati per migliorare la sintomatologia ovvero la congestione a livello degli arti inferiori e favorire la diuresi.

2. DIETA

Partendo dal presupposto che la causa scatenante la cardiopatia ipertensiva è l’ipertensione arteriosa, è consigliabile assumere un regime dietetico che tenga a bada il rialzo pressorio. Per i principi fisiopatologici prima spiegati, è consigliabile avere un apporto dietetico a basso regime salino, consumare molta acqua per favorire la diuresi e l’emodiluizione. Per arrestare o meglio non far progredire il processo di aterosclerosi gia in atto, è consigliabile cucinare gli alimenti senza grassi aggiunti, quindi, evitare le fritture e preferire come metodi di cottura il vapore, la griglia. E’ bene che il nostro lettore sappia che non esiste una dieta ad hoc per la cardiopatia ipertensiva, ma è corretto avere un regime dietetico variegato e bilanciato in quanto “in media stat virtus”.L’alimentazione che dovrebbe essere seguita è quella di preferire alimenti freschi, senza metodi di conservazione in salamoia o in scatola, snack sia dolci che salati in quanto contenenti da un lato un eccesso di zuccheri complessi dall’altro un eccesso di sale.

Per quanto riguarda le sostanze simpaticomimetiche, quali il caffè, al fine di non incrementare ulteriormente l’attivazione del sistema nervoso simpatico e quindi aumentare la frequenza cardiaca, si consiglia di utilizzare il caffè con moderazione e al minimo indispensabile. Gli alimenti assolutamente consigliati sono le verdure sia cotte che crude in quanto dotate di un notevole potere anti-ossidante che riduce al minimo il rischio di disfunzione endoteliale già in atto. Inoltre, sarebbe ben auspicabile un consumo costante di pesce, in particolare il pesce azzurro, in quanto ricco di omega 3 che ha una funzione di stabilizzazione della placca aterosclerotica quasi paragonabile ai prodotti farmacologici quali le statine.

Per quanto riguarda i consigli comportamentali, se non si ha tempo o possibilità di un’attività fisica costante, è auspicabile ad esempio utilizzare le scale piuttosto che l’ascensore, fare passeggiate giornaliere di minimo 30 minuti al fine di attivare un metabolismo aerobico a livello cardiaco. E’ auspicabile l’astensione dal fumo per i motivi citati in precedenza.

Cardiopatia ipertensiva: si può guarire?

Una volta che il processo di compenso è stato perso e si è attuato un processo di ipertrofia, quindi, di modificazione delle cellule a livello cardiaco, non si può tornare indietro. Ma è bene che il nostro lettore sappia che attraverso la terapia farmacologica e la modifica dello stile di vita, il processo può arrestarsi  e la prognosi è buona a lungo termine.

Fonti:

Harrison: principi di medicina interna
Sergio dalla volta:malattia del cuore e dei vasi-Pubmed

 

Zoe Parinisi

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