Bradicardia: sintomi, cause e cura

Carmelo Farruggia Cardiologia

La bradicardia o brachicardia (dal greco βραδύς, bradys=lento e καρδιά, cardiá=cuore) nell’adulto non allenato è una condizione caratterizzata da una riduzione della frequenza cardiaca al di sotto dei 60 battiti al minuto (BPM), nonostante i sintomi diventino evidenti quando la frequenza cardiaca scende al di sotto dei 50 BPM. Una frequenza cardiaca ridotta può essere una condizione parafisiologica ( una situazione che non rientra nei parametri di normalità ma che non rappresenta una patologia) o la manifestazione di un problema a carico del sistema elettrico del cuore. Una bradicardia parafisiologica si può manifestare in qualunque soggetto durante il sonno (bradicardia notturna), ma anche nei giovani che praticano sport aerobici (ciclismo, maratona, calcio) i quali si presentano con la cosiddetta sindrome del cuore d’atleta.

Anatomia del sistema di conduzione del cuore

L’attivazione normale del cuore inizia nel nodo del seno. Il nodo del seno è una struttura cilindrica situata a livello della giunzione fra vena cava superiore e atrio destro. Esso è costituito da almeno tre tipi di cellule, di cui quelle funzionalmente più importanti sono le cellule P (pacemaker o segnapassi). Queste cellule hanno la proprietà di attivarsi spontaneamente a intervalli regolari, con una frequenza che è condizionata principalmente da due fattori: dall’attività del sistema nervoso autonomo e dalle richieste emodinamiche dell’organismo. L’impulso sorto a livello del nodo del seno si diffonde negli atri e raggiunge il nodo atrioventricolare. Sicuramente specializzate, ma sede di un rallentamento della velocità di conduzione, sono le cellule che costituiscono il nodo atrioventricolare (A-V) attraverso il quale l’impulso proveniente dagli atri può giungere ai ventricoli questo rallentamento è importantissimo e fa sì che gli atri si contraggano prima dei ventricoli ultimando il riempimento di quest’ultimi. Il nodo A-V, unica struttura che unisce fisiologicamente atri e ventricoli, è sito alla base del setto interatriale che divide l’atrio destro dal sinistro. Superato il nodo A-V, l’impulso prosegue attraverso il fascio di His, le due branche ed il sistema di Purkinje. Fascio di His, branche e sistema di Purkinje sono costituiti da tessuto di conduzione specializzato (tessuto il cui unico compito è la conduzione dell’impulso). Conviene aggiungere che l’insieme formato dal nodo atrioventricolare e dal tronco comune del fascio di His viene spesso denominato “giunzione atrioventricolare”. Il fascio di His nasce dal nodo A-V e si porta verso il miocardio ventricolare dividendosi in due branche: la destra condurrà l’impulso al ventricolo destro e la sinistra che si occuperà del ventricolo sinistro. In prossimità dell’apice dei due ventricoli, branca destra e sinistra si suddividono in molti fascetti, che danno origine a una fitta rete di fibre, la quale si distribuisce sulla superficie endocardica dei ventricoli: è il sistema di Purkinje. Il sistema di Purkinje è in stretta connessione con le cellule miocardiche contrattili: a loro trasmette finalmente l’impulso dal quale prenderà avvio l’attività meccanica dei ventricoli.

Bradicardia: Cause

Le cause di bradicardia sono molteplici e possono essere divise in extracardiache e cardiache.
Le prime (extracardiache) sono in genere secondarie a:

  • Uso/abuso di farmaci a scopo terapeutico (beta-bloccanti, antiaritmici, anti-ipertensivi, digossina) .
  •  Uso di sostanze stupefacenti.
  • Squilibri metabolici/endocrini primo fra tutti l’ipotiroidismo caratterizzato da basse concentrazioni ematiche di ormoni tiroidei.
  • Squilibri idroelettrolitici come l’iperpotassiemia cioè alte concentrazioni di potassio nel sangue.
  • Patologie autoimmuni.
  • Invecchiamento

Le seconde (cardiache) invece sono:

  • Cardiopatia ischemica acuta e cronica.
  • Endocarditi: infiammazione dell’endocardio( membrana che riveste le camere e le valvole cardiache)
  • Difetti primitivi del sistema di conduzione del cuore.
  • Miocardite: infiammazione del muscolo cardiaco dovuta a infezioni batteriche, virali, o fungine.

In ultima analisi possiamo affermare che qualunque sia la causa questa agirà attraverso tre vie:

  • Depressione dell’automaticità del nodo Seno Atriale.
  • Blocchi e anomalie nel sistema di conduzione
  • Attivazione di pacemaker ectopici e ritmi di scappamento: Parliamo di ritmo di scappamento quando la frequenza cardiaca è dettata da un pacemaker diverso dal nodo seno-atriale. Questi pacemaker ectopici non scaricano alla stessa frequenza del nodo seno-atriale determinando in questo modo una marcata bradicardia. Se ad assumere il ruolo di pacemaker è il nodo A-V la frequenza sarà di 40 – 60 BPM e si abbasserà progressivamente se ad assumere il ruolo di pacemaker sarà una struttura ancora più distale fino all’instaurarsi di un ritmo idioventricolare( impulso che origina nella compagine della parete del ventricolo) con una frequenza cardiaca di 15 – 30 BPM.

Classificazione

Possiamo classificare la bradicardia secondo due parametri. Il primo, più immediato, sfrutta la frequenza cardiaca e in questo senso esistono tre forme di bradicardia:

  1. Lieve quando la Frequenza cardiaca (FC) è compresa tra 50 e 59 BPM
  2. Moderata quando la FC è compresa tra 40 e 49 BPM
  3. Grave quando la FC è inferiore ai 40 BPM

Bradicardia atriale

L’altra classificazione si basa invece su un criterio topografico distinguiamo quindi: bradicardie atriali e atrio – ventricolari (giunzionale). Conosciamo tre tipi di bradicardie atriali.

  1. Bradicardia sinusale
    Nella bradicardia sinusale l’impulso nasce come di norma dal nodo del seno, ma con una frequenza inferiore ai 60 BPM. La bradicardia sinusale è una condizione fisiologica nei soggetti giovani e negli atleti, dovuta a una predominanza dell’attività vagale sul nodo seno-atriale. In alcuni casi, tuttavia, può essere una spia iniziale di una malattia del nodo del seno, soprattutto quando si rileva in circostanze che normalmente si associano ad aumenti della frequenza cardiaca (scompenso cardiaco, esercizio fisico, emozioni ecc.), o può verificarsi in alcune condizioni patologiche (infarto miocardico inferiore, ipotiroidismo). Essa infine può essere espressione di un effetto farmacologico o di una tossicità da farmaci.
  2. Aritmia sinusale:
    Questa non è una vera bradiaritmia, e si presenta più spesso nel giovane in presenza di bradicardia sinusale. La frequenza cardiaca generalmente aumenta durante l’inspirazione e diminuisce durante l’espirazione probabilmente a causa della stimolazione del vago durante l’atto respiratorio. Nell’atleta a riposo, durante l’espirazione, la FC può addirittura scendere sotto i 50 BPM. L’aritmia sinusale è patologica quando la variabilità della frequenza cardiaca è slegata dalla respirazione ed è la spia di una disfunzione sinusale o si presenta dopo un accidente cardiaco.
  3. Malattia del nodo del seno: Il termine di malattia del nodo del seno viene riferito a una serie di anomalie eterogenee che hanno come carattere comune una disfunzione del nodo del seno( o nodo S-A). Solitamente la malattia del nodo del seno comprende una o più delle seguenti condizioni:
  • Bradicardia sinusale persistente e inopportuna: cioè un rallentamento della frequenza cardiaca durante sforzi o emozioni.
  • Blocco seno-atriale: nel blocco seno-atriale l’impulso nasce a livello del nodo del seno, ma viene bloccato prima che possa diffondere agli atri. Infatti quando un impulso viene bloccato il tempo che intercorre tra un battito e il successivo raddoppia. In parole povere è come se saltasse un battito. Arresto seno atriale senza comparsa di ritmi di scappamento;
  • L’arresto seno-atriale (cioè la mancata formazione dell’impulso a livello del nodo del seno) è simile al blocco seno-atriale. Salta sempre un battito però in questo caso il salto è dovuto a una mancata generazione dell’impulso elettrico. Quando ciò avviene soprattutto se per lunghi periodi di tempo si dovrebbe instaurare un ritmo di scappamento cioè l’attivazione di un altro pacemaker con una frequenza più bassa. Questo ,nella malattia del nodo del seno, non avviene sempre determinando l’asistolia ( periodi di durata variabile senza contrazione cardiaca)
  • Sindrome bradicardia-tachicardia. La sindrome bradicardia-tachicardia si verifica in conseguenza del mancato intervento di ritmi di sfuggita efficaci (per es., un ritmo giunzionale regolare, avente frequenza intorno a 50 BPM) in caso di inattivazione prolungata del nodo del seno. Dopo una breve asistolia completa, si scatena qualche ritmo atriale patologico ad alta frequenza, solitamente una tachicardia atriale parossistica o una fibrillazione atriale. Pertanto la sindrome è caratterizzata dall’alternanza di periodi di aritmia ipercinetica atriale con tratti di bradicardia sinusale di grado marcato.

La malattia del nodo del seno è solitamente determinata da una lesione a carico del tessuto di conduzione. La lesione può essere circoscritta al nodo del seno o più estesa; in genere è determinata da un processo ischemico, infiammatorio o degenerativo. I sintomi della malattia del nodo del seno sono per lo più secondari a ipoperfusione cerebrale e si manifestano quando la frequenza cardiaca è molto bassa. Il paziente accusa vertigini, lipotimie o sincopi. Le manifestazioni di ischemia cerebrale, che seguono al deficit acuto della funzione cardiaca per la presenza di pause più o meno prolungate della attività del nodo del seno, sono raggruppate nella sindrome di Morgagni – Adam – Stokes (MAS). La sindrome di MAS può essere così riassunta: se l’ischemia cerebrale dura dai 2 ai 5 sec il paziente avverte una vertigine; se dura 5- 10 sec perde conoscenza e cade; se l’ischemia persiste per più di 15 sec, il paziente perde feci e urine e compaiono convulsioni, cianosi e respiro stertoroso. Se l’ischemia si protrae oltre i 30 sec il paziente è apparentemente morto. La mancata perfusione del cervello che non si risolve entro 3-4 min porta a lesioni ischemiche irreversibili delle cellule del sistema nervoso centrale. Se il medico visita il paziente nel momento dei sintomi, riscontra una frequenza cardiaca molto bassa con toni ritmici o aritmici a seconda dell’aritmia presente. La pressione arteriosa sistolica è in genere aumentata mentre la diastolica è ridotta. Ciò è dovuto all’aumento della gettata sistolica, che aumenta per compensare la riduzione della frequenza cardiaca. Se il paziente viene visitato lontano dalla crisi, l’obiettività può essere assolutamente normale.

BRADICARDIE ATRIOVENTRICOLARI O GIUNZIONALI

  • RITMO GIUNZIONALE: il ritmo giunzionale nasce dai pacemaker della giunzione atrioventricolare; esso si esprime quando viene a mancare l’impulso “guida” dal nodo del seno. L’aritmia è caratterizzata dalla successione ritmica di battiti normali con frequenza che solitamente varia da 40 a 60 BPM. Il ritmo giunzionale è spesso espressione di un sovradosaggio digitalico.
  • BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE: è una condizione caratterizzata da un’anomala diffusione dell’impulso dagli atri ai ventricoli. Classicamente il blocco atrioventricolare viene suddiviso in tre gradi a seconda della gravità.
  1.  Nel blocco atrioventricolare di primo grado tutti gli impulsi che originano a livello atriale vengono condotti ai ventricoli con una velocità ridotta rispetto al normale. All’ ECG Il complesso QRS che segue il blocco di I grado è normale si nota solo un allungamento dell’intervallo PR.
  2. Nel blocco atrioventricolare di secondo grado alcuni impulsi atriali raggiungono i ventricoli, altri no. Il blocco di II grado viene ulteriormente suddiviso in due varietà: il tipo I (Mobitz 1, caratterizzato all’ECG dall’allungamento progressivo dell’intervallo P-R fino alla non conduzione di una onda P, quindi formazione di un onda P non seguita da QRS) e il tipo II (Mobitz 2 dove all’ECG si riscontra qualche onda P non condotta, cioè non seguita dal QRS, senza il caratteristico allungamento dell’intervallo PR riscontrato nel Mobitz 1). (Mobitz è l’Autore che propose questa classificazione).
  3. Nel blocco atrioventricolare di terzo grado nessun impulso che origina negli atri può essere condotto ai ventricoli. All’ECG si osserva una sequenza di onde P prive del QRS corrispondente. I ventricoli vengono attivati da un pacemaker posto distalmente al nodo atrioventricolare: nella parte distale della giunzione o nei ventricoli. Nel primo caso la frequenza cardiaca viene mantenuta entro range tutto sommato compatibili con una buona qualità di vita, nel secondo caso invece la frequenza cardiaca scende al di sotto dei 40 BPM ed è troppo bassa per mantenere un buon compenso emodinamico, inoltre queste basse frequenze spesso precedono aritmie fatali ipercinetiche come la fibrillazione ventricolare.

BRADICARDIA NEONATALE

Nel neonato si parla di bradicardia quando la FC scende al di sotto dei 100 BPM ( la FC normale si aggira attorno ai 120-160 BPM).
Questa condizione si associa spesso ad apnea ed è più frequente nel prematuro piuttosto che nel neonato a termine; la causa di bradicardia e apnea neonatale è misconosciuta tuttavia si pensa ci sia una correlazione con il non completo sviluppo dei centri del respiratori situati nel sistema nervoso centrale. Se il neonato però durante l’apnea viene stimolato con una pacca delicata o con sfregamenti energici sulla schiena ritornerà a respirare normalmente e la frequenza cardiaca ritornerà entro range di normalità. Se strettamente necessario IL MEDICO può ricorrere alla somministrazione di sostanze quali teofillina o caffeina.

SINTOMI

Come accennato in precedenza non necessariamente la bradicardia è una condizione che da una sintomatologia soprattutto se la frequenza cardiaca si mantiene sopra i 50 BPM. Quando la FC non sarà sufficiente a mantenere la corretta perfusione degli organi periferici si manifesteranno:

  • Vertigini e sensazione di leggerezza del capo.
  • Fiato corto e difficoltà a compiere sforzi fisici.
  • Percezione del battito cardiaco irregolare
  • Asistolia seguita da sfarfallio nel petto in caso di sindrome bradicardia – tachicardia.
  • Astenia.
  • Difficoltà di concentrazione, sensazione di confusione.
  • Sincope: improvvisa e transitoria perdita di coscienza, associata ad alterazioni circolatorie e respiratorie.

DIAGNOSI

Il primo passo da compiere per diagnosticare la bradicardia è sicuramente la misurazione della frequenza cardiaca, esame molto semplice che può essere eseguito con apparecchi elettronici o banalmente attraverso la palpazione del polso radiale o carotideo. Se si rinviene una frequenza cardiaca al di sotto dei 60 BPM siamo in presenza di bradicardia.

A discrezione del medico si può eseguire un ECG (elettrocardiogramma) che rileverà la bradicardia solo se presente al momento dell’esecuzione, in caso contrario il medico può decidere di sottoporre il paziente a un ECG dinamico secondo Holter, un esame che consente la registrazione continua del tracciato elletrocardiografico per 24-48 ore, catturando in questo modo aritmie di cui il soggetto soffre transitoriamente.
Se la bradicardia viene rilevata e si pensa che possa essere dovuta a uno squilibrio elettrolitico o endocrino si può approfondire l’iter attraverso esami del sangue.

TRATTAMENTO

Il trattamento, quando possibile, è mirato a rimuovere la causa che ha generato la bradicardia. Inoltre bisogna aggiungere che la bradicardia viene trattata solo se da una sintomatologia importante se ciò non avviene si mette il paziente in follow-up.

  • Terapia farmacologica: è impiegata solo in condizioni d’emergenza in attesa di una stimolazione elettrica artificiale. Il farmaco d’elezione in queste condizioni è l’atropina o farmaci simpatico mimetici come l’isoproterenolo in caso di blocchi atrioventricolari di secondo grado Mobitz 2 e blocchi atrioventricolari di terzo grado.
  • Se la causa è un danno al sistema elettrico del cuore ( pacemaker e/o vie di conduzione) si procede con l’impianto di un pacemaker artificiale. Il pacemaker può essere temporaneo se la bradicardia si presenta in emergenza oppure definitivo quando si decide di impiantarlo in elezione. Il pacemaker è un dispositivo semplice, delle dimensioni di una scatoletta di cerini, impiantato in una tasca sottocutanea preparata precedentemente. Alla scatoletta sono collegati uno o due cateteri che all’altro capo prendono contatto con le pareti dell’atrio,del ventricolo o di entrambi e quando si presenta la bradiaritmia erogano una scarica elettrica. La frequenza di scarica del pacemaker viene regolata grazie a un telecomando dall’esterno.
  • Se la causa è un problema ormonale o idroelettrolitico il rientro della bradiaritmia sarà ottenuto grazie a una correzione dei livelli ormonali e delle concentrazioni ioniche del sangue.
  • Se a causare la bradicardia è un farmaco, il medico proverà ad aggiustare la dose o a sostituire il farmaco. Se il paziente non può interrompere la terapia e/o non esiste un farmaco in grado di vicariare le funzioni del precedente si può valutare l’impianto di un pacemaker artificiale.

PREVENZIONE

La bradicardia patologica è spesso la manifestazione di una malattia cardiaca sottostante. Pertanto correggere lo stile di vita diventa fondamentale per migliorare il benessere del proprio cuore e non solo! Ecco alcuni consigli:

  • Seguire una dieta varia ed equilibrata, basata sul consumo di frutta, verdura, pesce azzurro e carni bianche, preferire il consumo di grassi poliinsaturi di origine vegetale( abbondanti nelle noci, mandorle, pinoli e olio EVO) ai grassi saturi di origine animale( strutto, burro).
  •  Svolgere attività fisica con regolarità.
  • Perdere peso, tenere sotto controllo il livello di zuccheri e grassi nel sangue e controllare regolarmente la pressione arteriosa.
  •  Non FUMARE o smettere di fumare e limitare il consumo di alcolici.

Carmelo Farruggia