angina pectoris

Angina pectoris: cause, sintomi e cura

Marco Giglia Cardiologia

Il termine angina pectoris deriva dal latino e significa “dolore toracico”; è un termine utilizzato in medicina per descrivere una sindrome clinica che si manifesta con disturbi o dolore ricorrenti a torace, mascella, spalla, schiena o braccio in associazione ad ischemia miocardica ma in assenza di necrosi. Si manifesta di solito in soggetti con malattia coronarica a carico di una o più arterie coronarie epicardiche, oppure in soggetti con coronarie normali ma con disfunzione del circolo coronarico (vasospasmo).

Classificazione dell’angina pectoris

L’angina pectoris può essere classificata in diversi modi in base ai criteri utilizzati.

In base ai meccanismi fisiopatologici l’angina pectoris può essere classificata in:

  • angina primaria: dovuta ad una primaria riduzione di flusso da ostruzione temporanea, come da trombosi coronarica spasmo coronarico o entrambi;
  • angina secondaria: insorge secondariamente all’aumentata richiesta di ossigeno, che eccede la possibilità di aumento del flusso in genere per la presenza di stenosi coronariche.

L’angina viene spesso definita anche in base a semplici caratteristiche descrittive:

  • angina da freddo: causata dall’esposizione alle basse temperature, la quale causa vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa;
  • angina post-prandiale: dovuta a sforzi modesti effettuati dopo pranzo;
  • angina da decubito: dovuta all’aumento del carico cardiaco che avviene quando ci si stende;
  • angina da stress: angina connessa a situazione di stress emotivo.

La classificazione più importante avviene in base alle implicazioni prognostiche:

  • angina stabile: indica per l’appunto un quadro clinico stabile nel tempo;
  • angina instabile: rientra nelle sindromi coronariche acute e può rapidamente degenerare nell’infarto miocardico, si presenta come angina a riposo, angina grave di nuova insorgenza o angina preesistente ingravescente.

Cause dell’angina pectoris

L’angina pectoris o angina stabile è una forma di cardiopatia ischemica. Questo termine raggruppa una serie di quadri che hanno in comune lo sviluppo di ischemia miocardica, ossia di una sofferenza o un danno alle cellule miocardiche conseguente ad un insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro richieste metaboliche. La causa più diffusa è la malattia cardiaca coronarica  secondaria ad aterosclerosi coronarica, con ostruzione più o meno importante del flusso ematico. In base alla percentuale di ostruzione una stenosi può causare:

  • nessuna limitazione di flusso (stenosi<50%);
  • limitazione del flusso sotto sforzo (stenosi>50%, in assenza di circoli collaterali);
  • limitazione del flusso a riposo (stenosi>80%, in assenza di circoli collaterali).

Altre cause di limitazione di flusso sono:

  • disfunzione del microcircolo coronarico: alterazioni strutturali e/o funzionali dei vasi;
  • spasmo coronarico: una vasocostrizione intensa di un segmento di uno o più vasi coronarici epicardici;
  • trombosi coronarica: si verifica in genere a livello di una placca aterosclerotica, spesso non ostruttiva, andata incontro a complicanze (rottura, ulcerazione, erosione, emorragia);
  • cardiopatia ipertrofica: l’ipertrofia causa compressione dei vasi subendocardici e aumentata richiesta di ossigeno.

Sintomi dell’angina pectoris

Quando si chiede al soggetto di localizzare il punto in cui avverte tale sensazione, egli pone abitualmente la mano sullo sterno, a volte con il pugno chiuso, per indicare un disturbo sottosternale schiacciante e centrale (segno di Levine). L’angina ha di solito un andamento crescente e decrescente, ha una durata di solito dai 2 ai 5 minuti e si può irradiare sia alla spalla che a entrambe le braccia (specialmente le superfici ulnari dell’avambraccio e della mano). Può anche diffondersi o irradiarsi fino al dorso, alla regione interscapolare, alla base del collo, alla mascella, ai denti e all’epigastrio. L’angina è raramente localizzata sotto l’ombelico e sopra la mandibola. L’angina pectoris stabile per definizione è caratterizzata da episodi di dolore anginoso che presentano caratteristiche costanti da almeno due mesi. La sintomatologia è prevalentemente costituita dall’angina da sforzo: il dolore compare quando il cuore è sottoposto ad un lavoro più intenso del solito. In alcuni soggetti il carico di lavoro al quale compare l’angina (la così detta soglia anginosa) è abbastanza costante e riproducibile, segno di stenosi coronariche fisse. Più spesso invece il carico è variabile, ciò può essere dovuto a stenosi dinamiche o ad una disfunzione del microcircolo coronarico. L’impatto dell’angina da sforzo sulla capacità funzionale del paziente è descritto dalla classificazione NYHA (New York Heart Association):

  • Classe NYHA I: nessuna limitazione dell’attività fisica, sia a riposo che sotto forzo;
  • Classe NYHA II: nessun sintomo a riposo, live limitazione dell’attività fisica sotto sforzo;
  • Classe NYHA III: marcata riduzione dell’attività fisica, con sintomi che possono essere presenti a riposo;
  • Classe NYHA IV: incapacità di svolgere ogni attività fisica, con sintomi che possono presentarsi anche a riposo.

Molte volte gli episodi di angina pectoris si mostrano con una distribuzione circadiana (durante la giornata): un picco principale nelle ore del mattino e un secondo picco nelle ore pomeridiane.

L’angina pectoris si manifesta spesso in modo diverso:

  • nelle donne con sintomi aspecifici, a volte non considerati dalle stesse rilevanti;
  • negli anziani si ha spesso un dolore epigastrico;
  • nei soggetti diabetici, a causa della neuropatia diabetica, i sintomi sono attenuati o non percepiti.

Diagnosi strumentale  di angina pectoris

In presenza di sintomi tipici di angina pectoris si può ricorrere a diverse metodiche.

Gli esami ematochimici mostrano il profilo glicemico e l’assetto lipidico, utili per definire il rischio individuale di malattia cardiovascolare.

La registrazione dell’elettrocardiogramma (il quale mostra l’attività elettrica cardiaca) a riposo può essere normale negli intervalli liberi tra le crisi anginose o evidenziare un pregresso infarto miocardico (presenza di onda Q di necrosi). Durante le crisi compaiono le tipiche alterazioni del tratto ST e dell’onda T: il sottoslivellamento del tratto ST-T riflette un’ischemia subendocardica; il sopraslivellamento può essere indicativo di infarto acuto o spasmo transitorio. A volte si possono presentare artimie ventricolari ad accompagnare l’ischemia.

L’ecocardiografia a riposo permette la valutazione della funzione globale di pompa e la presenza di anomalie del movimento delle pareti del ventricolo sinistro, che possono aiutare a formulare la diagnosi di cardiopatia ischemica cronica.

Per porre diagnosi di coronaropatia è utile effettuare un test da sforzo, che consente di ottenere prove oggettive della presenza di ischemia miocardica e avere indicazioni prognostiche nei pazienti con coronaropatia nota. Per coloro i quali non sono in grado di compiere sforzi fisici si usa l’imaging perfusionale con adensoina, dipiridamolo o dobutamina.

L’ECG dinamico da sforzo si effettua registrando l’ECG mentre si compie un esercizio fisico su un tappeto rotante (tapis roulant) o cicloergometro fino a raggiungere una data frequenza cardiaca o fino alla comparsa di sintomi 0 di alterazioni diagnostiche del tratto ST. Questo tuttavia non può essere eseguito se il soggetto è incapace di compiere uno sforzo fisico o se sono presenti alterazioni all’ECG basale che mascherano eventuali alterazioni del tratto ST-T (deviazione assiale, blocco di branca).

L’ecocardiografia da stress (o ecostress) si basa sul principio che la funzione contrattile dei segmenti ischemici (parti di miocardio mal irrorate) è minore rispetto  quella del muscolo sano. L’ecostress può essere eseguito su un cicloergometro con schienale reclinabile o mediante infusione farmacologiche, in genere dosi crescenti di dobutamina. L’ecostress non può essre eseguito se la finestra acustica (massima qualità ottenibile delle immagini) non è ottimale.

La scintigrafia perfusionale miocardica (SPECT) utilizza isotopi nucleari per valutare la perfusione del ventricolo sinistro e la funzione contrattile. L’esame viene eseguito a riposo e sotto sforzo (fisico o farmacologico) e permette di visualizzare le regioni di ischemia miocardica, identificando le zone di pregresso infarto come difetti fissi e le zone di ischemia inducibile come difetti reversibili

La risonanza magnetica cardiaca delinea le strutture cardiache con un’alta definizione, senza necessità di radiazioni ionizzanti. La RM con contrasto ritardato con gadolinio distingue le cardiopatie ischemiche da quelle non ischemiche, ed è utile per valutare la vitalità miocardica; la RM con test da sforzo farmacologico permette di identificare l’ischemia meglio della scintigrafia, ma il gadolinio risulta nefrotossico.

La tomografia computerizzata cardiaca fornisce immagini ad alta risoluzione delle strutture cardiache e individua le calcificazioni coronariche dell’aterosclerosi. Di ultima generazione è la TC spirale multistrato, tecnologia in evoluzione che fornisce informazioni sull’anatomia dell’albero coronarico.

La coronarografia rappresenta l’esame definitivo per la diagnosi di cardiopatia ischemica su base aterosclerotica, in quanto consente di documentare direttamente la presenza di stenosi dei grossi vasi epicardici, oltre che di valutarne il numero e l’entità. Si pone indicazione alla sua esecuzione in caso di test da sforzo dubbio o in caso di angina refrattaria alla terapia medica.

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi differenziale di angina pectoris bisogna prendere in considerazione tutte quelle problematiche che possono determinare un dolore toracico transitorio. I disturbi possono essere a carico di altre strutture con localizzazione toracica, ma in genere possiede caratteristiche differenti:

  • embolia polmonare: il dolore è di tipo trafittivo e in genere compare anche dispnea;
  • dissecazione aortica: si tratta di un dolore molto forte, descritto spesso come una pugnalata;
  • prolasso della valvola mitralica: dolore difficilmente differenziabile, l’auscultazione e l’ecocardiogramma chiariscono la diagnosi;
  • disturbi di origine neuro-muscolare (infiammazioni articolari, costocondrite, ecc): il dolore ha localizzazione diverse, non è correlato allo sforzo ed è sensibile ai movimenti e alla digitopressione;
  • disturbi di origine gastro-intestinale: in caso do esofagite o gastrite la localizzazione è retrosternale e il dolore è di tipo urente; si può fare diagnosi differenziale valutando la risposta alla terapia antiacida;
  • disturbi di origine psicologica (psiconevrosi e somatizzazioni): si tratta di disturbi di natura psichica spesso associati a precordialgie e oppressioni toraciche; sono da considerare dopo avere escluso tutte le altre cause di dolore.

Cure per l’angina pectoris

Per quanto riguarda il trattamento dell’angina pectoris stabile, è fondamentale identificare e trattare i fattori di rischio:

  • sospensione del fumo;
  • trattamento ottimale del diabete;
  • trattamento dell’ipertensione (farmacologico e non);
  • trattamento della dislipidemia con dieta a basso di contenuto di grassi saturi e tramite ipolipidemizzanti (statine).
  • trattare eventuali fattori precipitanti: obesità patologica, scompenso cardiaco, anemia, ipertiroidismo.

Durante gli attacchi anginosi bisogna fermarsi e riposarsi, a terapia farmacologica più conosciuta è l’uso di nitroglicerina sublinguale (TNT). Questa causa vasodilatazione e risolve la sintomatologia, può inoltre essere ripetuta a intervalli di cinque minuti. Può causare senso d mancamento e comparsa di cefalea, non va usata con effetto profilattico.

Il trattamento farmacologico a lungo termine può essere effettuato con diversi farmaci:

  • nitrati a lunga durata di azione: hanno lo stesso effetto della TNT sublinguale, ma vanno utilizzati con cautela per i loro frequenti effetti collaterali;
  • beta-bloccanti: hanno tutti proprietà anti-anginose, in quanto rallentano la frequenza cardiaca e dunque il fabbisogno di ossigeno (beta 1 selettivi), anche se possono provocare broncospasmo e astenia in soggetti predisposti;
  • calcio-antagonsiti: sono indicati nell’angina stabile, instabile e da vasospasmo coronarico in associazione con altri farmaci anti-anginosi, hanno effetto simile ai beta-bloccanti;
  • ranolazina: utile in aggiunta alla terapia standard che però non ha portato a risultati ottimali, essa migliora la capacità di esercizio senza influenzare al pressione arteriosa la frequenza cardiaca;
  • acido acetilsalicilico: ha azione antiaggregante, raccomandato nei casi di coronaropatia in assenza di controindicazioni (sanguinamento gastrointestinale, allergia), riduce notevolmente il rischio di infarto; se non tollerato si può prendere in considerazione l’uso di clopidogrel;
  • statine: le statine hanno effetto ipolipidemizzante e effetto stabilizzante sulle placche già esistenti, riducono il rischio cardiovascolare

Se con al terapia medica medica i sintomi non sono controllati o se la funzione cardiaca risulta depressa si può prendere in considerazione l’esecuzione di una coronarografia e, sulla scorta di essa, il procedere o meno alla rivascolarizzazione meccanica:

  • mediante intervento coronarico percutaneo (PCI): tecnica della dilatazione con impianto di stent intracoronarico, è olto più efficacie della terapia medica per la risoluzione dell’angina, sebbene la stenosi possa recidivare;
  • mediante intervento di bypass aortocoronarico (BAC): è indicato in presenza di angina refrattaria alla terapia o quando non è tollerata e le lesioni non sono trattatibili con PCI (stenosi del troco comune e/o malattia multivasale)

Altri tipi di angina

Oltre all’angina pectoris stabile e all’angina instabile, due nuove entità identificate sono state l’angina microvascolare e l’angina variante di Prinzmetal.

“Angina microvascolare” è termine che indica un quadro clinico in cui l’angina è causata da anomalie dei piccoli vasi coronarici di resistenza. E’ caratterizzata da:

  • angina prevalentemente da sforzo;
  • sottoslivellamento del tratto ST-T al test da forzo;
  • arterie coronarie normali alla coronarografia.

I soggetti con angina microvascolare costituiscono il 50% di quelli sottoposti a coronarografia, delle quali la maggior parte sono donne (circa il 70%). I meccanismi responsabili della patologia sono stati per lungo tempo discussi, motivo per cui questo quadro clinico è stato a lungo definita Sindrome X cardiaca. Recentemente diversi studi hanno dimostrato che la causa dei sintomi è dovuta ad una disfunzione del microcircolo coronarico. La terapia è la stessa dell’angina pectoris.

L’angina variante di Prinzmetal è così detta perchè in contrasto all’angina da sforzo si verifica prevalentemente a riposo e si associa ad un sopraslivellamento del tratto ST-T. La coronarografia eseguita durante gli attacchi anginosi spontanei e provocati mostra ischemia da vasospasmo occlusivo, che si può verificare sia a livello di una stenosi che a livello di un vaso normale; le cause non sono del tutto note. Sembra esserci correlazione tra l’insorgenza di angina variante e l’uso di alcune sostanze (cocaina, 5-fluorouracile), e con la combinazione uso di contraccettivi orali – fumo di sigaretta. La diagnosi è soprattutto clinica; in caso di dubbio si può effettuare un test provocativo di spasmo coronarico. La terapia si basa sulla somministrazione di nitrati sublinguali, la prevenzione sui calcio-antagonisti (molto efficaci nel prevenire il vasospasmo).

 

 

FONTI

Malattie del sistema cardiovascolare, T.H. Harrison

Patologie acute cardiache, Fuster-O’Rourke-Walsh-Poole

Malattie cardiovascolari, O’Rourke-Walsh-Fuster

Medicina interna sistematica, C. Rugarli

Diagnostica Cardiologica, Walsh-Fang-Fuster

Marco Giglia