Angina instabile: sintomi e diagnosi

Marco Giglia Cardiologia

L’angina instabile è una patologia che rientra tra le sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto ST, insieme all’infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST-T. Queste due entità, un tempo distinte, sono oggi raggruppate in una patologia clinica, perchè sia i meccanismi che portano all’insorgenza di questi quadri sia l’approccio clinico e terapeutico sono simili. La differenza principale consiste nel fatto che nell’angina instabile non si assiste a dismissione in circolo di enzimi cardiaci (segno di necrosi cellulare), cosa che invece avviene nell’infarto nell’infarto NSTEMI. Secondi i recenti studi, la sindrome coronaria acuta dovrebbe essere diagnosticata ogni qual volta ogni qual volta si osserva anche un minimo aumento degli indicatori di danno cellulare in un soggetto con dolore toracico tipico anche di breve durata e senza alterazioni all’elettrocardiogramma.

Perchè insorge l’angina instabile?

Alla base dell’insorgenza di un angina instabile (o comunque di una sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST-T) troviamo la trombosi intracoronarica subocclusiva, ovvero la formazione di un trombo che non impedisce completamente il circolo coronario (in genere si tratta di riduzioni di calibro dell’80%). Il trombo può essere sufficientemente ostruente da determinare un’ischemia a riposo, ma dato che il trombo è non è completamente ostruente, l’ischemia si localizza agli strati subedocardici.

In altri casi non ostacola il flusso di sangue a riposo ma determina una stenosi grave che causa ischemia quando aumenta la richiesta delle cellule di ossigeno (ovvero durante uno sforzo).

L’evoluzione del trombo condiziona il quadro clinico:

  • nella maggior parte dei casi il trombo si risolve e la lesione si ripara;
  • in altri casi il trombo si organizza e viene incluso nella placca, aumentando il grado di stenosi;
  • in altri casi il trombo può aumentare di volume e diventare totalmente occlusivo.

Quali sono i fattori di rischio per l’insorgenza di un’angina instabile?

I principali fattori di rischio per lo sviluppo di un’angina instabile sono i fattroi di rischio cardiovascolare, ovvero:

  • fumo di sigaretta: l’abitudine al tabagismo causa infiammazione sistemica e aumentato rischio di malattie di ogni genere;
  • storia di ipertensione arteriosa: valori pressori superiori a 120/80 mmHg provoca danno vasale diffuso;
  • ipercolesterolemia: aumento della frazione delle LDL e diminuzione delle HDL provoca aumentato rischio di placche aterosclerotiche che possono causare stenosi (restringimenti) a vari livelli;
  • diabete: l’iperglicemia cronica è un’altra causa di danno vasale;
  • obesità: è un fattore predisponente a ipertensione, aterosclerosi, diabete;
  • età avanzata: l’invecchiamento coinvolge anche i vasi arteriosi, che risultano più suscettibili a patologie;
  • anamnesi familiare positiva per coronaropatia sotto i 55 anni.

Quali sono i sintomi dell’angina instabile?

Il sintomo tipico del manifestarsi di un’angina instabile è il dolore toracico. Il dolore toracico cardiaco è definito tipico (angina pectoris)quando possiede dei caratteri particolari:

  • qualità del dolore: il dolore è descritto come “senso di tensione”, una “oppressione”, un “bruciore”, una “pesantezza”, un “indolenzimento”,  una “sensazione di strangolamento” o una “compressione”;
  • presenza di fattori precipitanti:  il più comune è lo sforzo fisico o lo stress emotivo, può essere provocato anche dall’esposizione al freddo o insorgere dopo un pasto;
  • caratteristiche dell’esordio: il dolore anginoso insorge improvvisamente in modo intenso e aumenta progressivamente;
  • durata: un episodio anginoso può durare diversi minuti;
  • sede: il dolore  di solito insorge nella zona retrosternale o parasternale sinistra, raramente può localizzarsi in un’area precordiale ben delimitata;
  • irradiazione: il dolore tende ad irradiarsi alle braccia (soprattutto al braccio sinistro), al collo, alla mandibola o alla schiena;
  • modalità di remissione: la sintomatologia si può ridurre dopo 30 minuti o con nitroderivati (spray o compresse sublinguali), ma nella sindrome coronarica acuta non si attenua mai del tutto.

Sintomi di accompagnamento abbastanza suggestivi sono:

  • sudorazione profusa (detta diaforesi);
  • agitazione, senso di morte imminente;
  • nausea e vomito;
  • dispnea (affanno, sensazione di discomfort respiratorio) e astenia (stanchezza fisica).

Possono esserci manifestazioni atipiche, più frequenti negli anziani, nelle donne e nei diabetici. In questo caso il dolore può non essere presente e possono manifestarsi principalmente epigastralgia, senso di indigestione, astenia.

Come può essere classificata l’angina instabile?

L’angina instabile si può manifestare con:

  • angina grave di nuova insorgenza (angina de novo);
  • angina a riposo o in seguito a minima attività fisica;
  • recente aumento di intensità o frequenza di un’angina pre-esistente.

Un’utile classificazione è quella proposta da Eugene Braunwald, in base alla frequenza (I,II,III) e all’eventuale presenza di fattori precipitanti (A,B,C):

  • angina di tipo I: angina di recente insorgenza o in crescendo, assenza di angina a riposo;
  • angina di tipo II: angina a riposo nell’ultimo mese ma non nelle ultime 48 ore (angina a riposo subacuta);
  • angina di tipo III: angina a riposo nelle ultime 48 ore;
  • angina di tipo A: si verifica in presenza di condizioni extra-cardiache che facilitano l’ischemia (angina secondaria);
  • angina di tipo B: si verifica in assenza di condizioni extra-cardiache che facilitano l’ischemia (angina primaria);
  • angina di tipo C: si verifica nelle prime due settimane dopo un infarto acuto del miocardio (angina post-infartuale).

Come si effettua la diagnosi di angina instabile?

La diagnosi di angina di angina instabile deve essere eseguita da un medico esperto, e oltre alla presenza del dolore toracico tipico, deve tenere conto di altri fattori e indagini.

Molto importane è l’anamnesi, utile per indagare la presenza dei fattori di rischio, porre il sospetto di una cardiopatia pregressa e definire il sospetto clinico.

L’esame obiettivo (ovvero la visita cardiologica) in genere non fornisce molte indicazione e risulta “normale”, in altri casi possono venire riscontrati: tachicardia, ipotensione, diaforesi, cute pallida, segni di scompenso (rantoli).

L’elettrocardiogramma (o ECG) è un esame strumentale, effettuato grazie a degli elettrodi posti sul torace e agli arti, che permette di studiare l’attività elettrica del cuore. Nel caso dell’angina instabile l’ECG può essere normale, oppure si assiste a quelle che in gergo vengono chiamate “turbe della ripolarizzazione del miocardio”, ovvero all’alterazione di una specifica fase della conduzione elettrica cardiaca (alterazioni del tratto ST dell’elettrocardiogramma), con comparsa di sottoslivellamento transitorio del tratto ST durane le crisi anginose e alterazioni dell’onda T.

Importante è il dosaggio ematico degli enzimi di necrosi miocardica con prelievi di sangue multipli (3-4 prelievi nell’arco di alcune ore), dei quali viene valutata la presenza e la cinetica (la variazione di quantità nel tempo). Queste sostanze normalmente non sono presenti nel sangue e vengono rilasciate in circolo quando le cellule miocardiche muoiono; nell’insieme sono comunemente chiamate “enzimi cardiaci” e comprendono:

  • Troponina T-hs: è un enzima specifico che si positivizza dopo 4-6 ore, ha un picco a 24 ore e resta elevata anche per 1-2 settimane;
  • CK-MB: è un isoforma della creatin-chinasi (un enzima presente nei muscoli) tipica del miocardio, possiede una cinetica simile alla troponina ma tende a tornare a valori normali precocemente;
  • GOT e LDH: sono enzimi aspecifici che aumentano tardivamente e permangono nel siero a lungo;
  • Mioglobina: marcatore precoce (si positivizza dopo 2 ore) ma è poco specifico.

Bisogna che considerare che esistono condizioni non cardiache associate a elevati livelli di enzimi cardiaci come: insufficienza renale, patologie neurologiche acute, ustioni, tossicità, rabdomiolisi, sepsi. Quindi è necessario che il medico sia in grado di contestualizzare i valori ematici, riuscendo a orientarsi tra le possibili diagnosi. In caso di angina instabile gli enzimi sono negativi o LIEVEMENTE alterati (condizioni extracardiache escluse).

Da cosa va distinta l’angina instabile?

L’angina instabile presente diverse caratteristiche comuni ad altre condizioni, cardiache (ischemiche e non ischemiche) e non cardiache, in particolare il dolore toracico. Nell’ambito della cardiopatia ischemica l’angina instabile va distinta da:

  • NSTEMI: rappresenta il possibile quadro evolutivo dell’angina instabile, differisce da questa per la necrosi di un’area di tessuto miocardico più o meno estesa, per il dolore toracico prolungato (in genere >30 min), possibile sottoslivellamento più o meno marcato e diffuso del tratto ST, dismissione in circolo di enzimi cardiaci;
  • angina variante di Prinzmetal: si manifesta anch’essa a riposo, ma si associa a sopraslivellamento del tratto ST (non sono ancora del tutto note le cause);
  • angina microvascolare: per lungo tempo nota come sindrome X cardiaca, è caratterizzata da un vasospasmo delle arterie coronarie che causa un dolore toracico principalmente da sforzo con sottoslivellamento del tratto ST durante l’attacco;
  • angina stabile: caratterizzata da stenosi coronariche fisse, causa episodi anginosi dopo sforzo con caratteristiche che regrediscono con il riposo;
  • STEMI: infarto del miocardio transmurale (a tutto spessore) con sopraslivellamento del tratto ST, rappresenta la più tipica espressione dell’infarto.

Altre cause che possono causare un dolore toracico simil-anginoso sono:

  • malattie polmonari: soggetti con storia di BPCO, influenza, febbre, possono presentare un dolore toracico simil-pleuritico che si accentua con gli atti del respiro;
  • embolia polmonare: causa un dolore al petto simil-polmonare;
  • dissecazione aortica: causa un dolore molto simile al dolore anginoso-infartuale;
  • pericardite: causa un dolore continuo che si modifica con gli atti del respiro e la posizione;
  • disturbo gastro-intestinali: causano un dolore localizzato in zona epigastrica (un palmo sopra l’ombelico) che regredisce bevendo sorsi d’acqua ed è correlato ai pasti.

Qual è il corretto trattamento dell’angina instabile?

Se viene confermata la diagnosi di angina instabile è necessario che il malcapitato venga ricoverato presso un reparto di Cardiologia, in quanto esiste il rischio di un’evoluzione verso complicanze gravi.

Il soggetto ha un alto rischio se:

  • ha avuto episodi di ischemia silente;
  • è emodinamicamente instabile (alterazione pressorie);
  • presenta alterazione del tratto ST all’ECG;
  • presenta angina ricorrente;
  • è diabetico.

Il soggetto invece ha un basso rischio se:

  • non ha episodi di ischemia silente;
  • possiede una normale contrattilità miocardica;
  • presenta un ECG normale o aspecifico;
  • non presenta angina post-ricovero;
  • non è diabetico;
  • non ha aritmie gravi.

I soggetti con bassa rischio vengono inizialmente monitorati tramite ECG seriati, dosaggio di marcatori di miocardionecrosi e controllo clinico per dolore toracico ricorrente. Se questi test risultano tutti negativi, si ricorre ad un test da sforzo o un’angio-TC per pianificare la terapia. Il test da sforzo consiste nel monitoraggio ECGrafico mentre il soggetto compie uno sforzo su un tappeto rotante (tapis roulant).

I soggetti con alta probabilità vengono avviati verso un trattamento invasivo con coronarografia ed eventuale angioplastica.

Quali sono i farmaci utilizzati in caso di angina instabile?

La terapia farmacologica dell’angina instabile ha come obiettivi:

  • contrastate il trombo intracoronarico;
  • ripristinare l’equilibrio fra apporto e richiesta miocardica di ossigeno.

Per far ciò si utilizzano due terapie: una terapia antitrombotica e una terapia antischemica.

La terapia antitrombotica prevede la somministrazione di:

  • acido acetilsalicilio a basse dosi (meglio conosciuto come cardioaspirina) con effetto antiaggregante piastrinico;
  • un anticoagulante come l’eparina, il fondaparinux o la bivalirudina.

La terapia antischemica prevede la somministrazioni di:

  • nitrati: agiscono dilatando le arterie coronarie e migliorando il flusso ematico;
  • beta-bloccanti (se controindicati->calcio-antagonisti): riducono il lavoro del miocardio e migliorano il circolo.

 

FONTI:

Medicina interna sistematica, C. Rugarli

Malattie del sistema cardiovascolare; Longo-Fauci-Kasper-Hauser-Jameson-Losclazo

Diagnostica cardiologica, Walsh-Fang-Fuster

Marco Giglia